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解析CML细胞中IFN-α反应性表面标志多肽的功能与机制

一、引言

1.1研究背景

慢性粒细胞白血病（ChronicMyeloidLeukemia，CML）是一种起源于骨髓多能干细胞的恶性增殖性疾病，在白血病中较为常见，约占所有成人白血病病例的15％-20％。CML的发病机制主要与t(9;22)(q34;q11)染色体易位相关，该易位导致BCR-ABL融合基因形成，其编码的融合蛋白具有持续激活的酪氨酸激酶活性，进而引发细胞异常增殖、分化受阻以及凋亡抑制，使得大量未成熟的粒细胞在骨髓和外周血中积聚。

CML起病较为隐匿，其自然病程通常包括相对平稳的慢性期、病情逐渐