丙型肝炎与肝细胞癌海南丙肝治疗医院.pptVIP

l?70年代中期发现为非甲非乙型肝炎

l约2/3输血后肝炎是由非甲非乙型肝炎病毒所致

l1978黑猩猩非甲非乙型肝炎模型确定是由病毒

引起

l病毒生物学分子特性与黄病毒相似，后被命名

为HCV

;;;E1区域，又称第一高变区(Hypervariableregion,HVR1)—90nt

有些病毒存在着第二高变区(HVR2)，即在E2/NS1区域近3’-末端处—21nt

;Okamoto--1,2,3,4型

Enomoto--PT,K1,K2a,K2b型

Simmonods--1a,1b,2a,2b型

;HCV不能诱导保护性免疫

HCV感染后恢复期的黑猩猩不能防止8种同种或异种HCV再感染

HCV慢性感染的人或黑猩猩可多次发生急性丙肝或异种HCV重叠感染

;宿主因素，如不能诱发保护性免疫

病毒因素，如病毒变异

与HCV-RNA整和到宿主基因无关

HCV诱导的宿主细胞及体液免疫反应不能预防及清除HCV感染

;大多数RNA病毒在复制过程中，易出错

在同一个体内很难找到完全相同的RNA基因

基因之间关系甚密，这就是所谓准基因株

病毒准基因围绕主要基因，数量以主要基因为主

感染某一时期，各基因的分布状态代表宿主与病毒之间的最佳状态

主要基因起主要地位，是由于主要基因复制率较高之故

免疫靶基因不单是主要基因，而是基因