帕金森病自主神经障碍机制与治疗进展2026.pptx

帕金森病自主神经障碍机制与治疗进展

01

02

03

04

传统外周机制局限

脑干蓝斑角色转变

中枢网络功能异常

精准神经调控治疗

CONTENTS

目录

传统外周机制局限

组织病理学研究证实，α-突触核蛋白在皮肤、子宫颈及下肢自主神经纤维内广泛沉积。这种病理蛋白的沉积是帕金森病自主神经功能障碍的重要外周病理基础，标志着疾病累及全身多系统。

碘-123标记的间碘苄胍心肌显像清晰揭示了帕金森病患者心脏交感神经的早期去支配改变。该影像学证据直观反映了外周交感神经系统损伤，是神经源性直立性低血压发生的外周机制之一。

基于α-突触核蛋白的外周沉积病理，靶向该蛋白的单克隆抗体药物（如Prasinezum