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肝衰竭诊疗指南

目录02诊断标准01概述与分类03治疗原则04并发症管理05预后与随访06预防与教育

概述与分类01

定义与病理机制其他病理途径药物及肝毒性物质（如乙醇、化学制剂）可直接引起肝细胞中毒性损伤，其代谢产物与肝细胞内大分子共价结合，引发氧化应激和线粒体功能障碍。此外，遗传代谢缺陷（如威尔逊病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症）通过铜离子蓄积或异常蛋白聚合直接诱导肝细胞凋亡，最终导致肝功能衰竭。病毒与免疫机制在我国，乙型肝炎病毒是主要病因，其致病机制涉及病毒直接作用与宿主免疫反应的双重打击。HBV蛋白可导致肝细胞内质网增生，增加TNF敏感性，诱导肝细胞凋亡；同时，宿主固有免疫如NK、NKT细胞及死亡受体通路（如Fas/FasL、TNFR-1）的过度激活，以及Toll样受体介导的炎症反应，共同导致肝细胞广泛坏死。定义与核心功能肝衰竭是由多种因素引起的严重肝脏损害，导致肝脏的合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍、黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群，属于危重疾病。

起病急骤，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群，病情进展迅速，病死率极高，常见于药物性肝损伤或急性病毒感染床分型标准急性肝衰竭起病较急，发病15日至26周内出现肝衰竭症候群，黄疸进行性加深和凝血功能异常显著，但肝性脑病出现相对较晚，多见于戊型