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2026/06/12心源性休克相关急性肾损伤汇报人：心血管内科

目录CS-AKI的病理生理机制CS-AKI的诊断与评估CS-AKI的治疗策略最新研究进展与展CS-AKI的病理生理机制01

CS-AKI的临床流行病学特征38.8%-80%AKI发病率显著高于其他休克60%-70%院内死亡率RRT者更高56.6%早期AKI发生率≤48小时发病率CS患者AKI发生率38.8%-80%，显著高于其他类型休克死亡率合并AKI的CS患者院内死亡率达60%-70%，需肾脏替代治疗（RRT）者死亡率更高时间分布早期AKI（≤48小时）56.6%，晚期AKI（48小时）43.4%高危因素基线肾功能受损（基线肌酐升高）入院时高乳酸水平（组织灌注不足标志）大面积心肌梗死（左室心肌受损40%）需要大剂量血管活性药物支持

三重致病机制：血流动力学紊乱前向血流减少动脉低灌注机制心输出量骤降（CI2.2L/min/m2）导致肾血流量减少肾小球滤过率（GFR）急剧下降，肌酐清除率降低肾小管上皮细胞缺血缺氧，发生急性坏死后向静脉淤血右心衰竭致中心静脉压（CVP）升高（12mmHg）肾间质压力增加，压迫肾小管和肾小球研究证实：静脉淤血较动脉低灌注更易诱发AKI静脉淤血较动脉低灌注更易诱发AKI静脉高压机制临床意义血流动力学管理要点单纯改善心输出量不足以预防AKI，需同时降低CVP血流动力学监测