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大麻素2型受体在髓核细胞退变中的角色与作用机制探究

一、引言

1.1研究背景与意义

椎间盘退变（Intervertebraldiscdegeneration,IVDD）是一种常见的脊柱相关疾病，严重影响患者的生活质量，甚至导致严重的残疾。随着人口老龄化的加剧，其发病率逐年上升，给社会和家庭带来了沉重的负担。据统计，全球约有80%的人在一生中会经历不同程度的下腰痛，而椎间盘退变是引起下腰痛的主要原因之一。

髓核细胞（Nucleuspulposuscells,NPCs）作为椎间盘的主要细胞成分，对维持椎间盘的正常结构和功能起着关键作用。髓核细胞能够合成和分泌细胞外基质，如胶原蛋白、蛋白多糖等，这些成分赋予椎间盘良好的弹性和抗压能力，使其能够缓冲脊柱所承受的压力。当髓核细胞发生退变时，其合成和分泌细胞外基质的能力下降，导致椎间盘的弹性和抗压能力减弱，进而引发椎间盘退变。炎症反应在髓核细胞退变过程中扮演着重要角色，多种炎症因子如白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等的表达增加，可通过激活相关信号通路，诱导髓核细胞凋亡、抑制细胞外基质合成，从而加速髓核细胞退变。

大麻素2型受体（Cannabinoidtype2receptor,CB2）是G蛋白偶联受体家族中的一员，主要分布在外周免疫细胞、脾脏、扁桃体等组织中。近年来研究发现，