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神经源性休克防治指南（2025版）

一、前言与修订背景

随着创伤急救体系、重症监护技术以及神经调控理论的飞速发展，对于神经源性休克的认知已从单纯的血流动力学异常深入到神经免疫、微循环灌注及细胞代谢层面。为进一步规范临床诊疗行为，提高抢救成功率，降低致残率和死亡率，特结合最新循证医学证据及临床实践经验，对原有的防治策略进行全面修订与更新。本版内容旨在为急诊科、麻醉科、骨科、神经外科及重症医学科（ICU）医师提供一套科学、严谨且可操作性强的临床指导方案。

神经源性休克作为分布性休克的一种特殊类型，主要由脊髓损伤或严重神经系统功能障碍导致交感神经传出通路受损，引起血管张力丧失和静脉回流减少所致。其临床特征与其他类型的休克（如低血容量性、心源性）存在显著差异，若未能及时准确识别并给予针对性干预，极易继发严重的缺血缺氧性脑损伤及多器官功能衰竭。

二、病理生理机制深度解析

理解神经源性休克的病理生理基础是精准治疗的先决条件。其核心机制在于机体自主神经系统调节功能的崩溃。

1.交感神经抑制与血管张力丧失

机体正常的血管张力依赖于交感神经纤维持续释放的去甲肾上腺素作用于血管平滑肌的α-受体。当T6水平以上的脊髓遭受严重损伤（如颈椎骨折脱位、高位胸椎损伤）或中枢神经系统受到深度抑制时，交感神经传导通路被阻断。这意味着血管平滑肌失去了交感神经的兴奋性支持，导致阻力血管（小动脉）和容量血管（静脉）发生广