荔枝核皂苷对Aβ25 - 35诱导BV - 2细胞活化的抑制作用及机制研究.docxVIP

荔枝核皂苷对Aβ25-35诱导BV-2细胞活化的抑制作用及机制研究

一、引言

1.1研究背景

阿尔茨海默病（Alzheimersdisease，AD）作为一种中枢神经系统退行性疾病，严重威胁着老年人的健康和生活质量。随着全球老龄化进程的加速，AD的发病率逐年上升，给社会和家庭带来了沉重的负担。据统计，全球AD患者数量持续增长，预计在未来几十年内还将进一步攀升。

AD的主要病理特征包括β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成的老年斑、tau蛋白过度磷酸化导致的神经原纤维缠结、神经元丢失以及脑萎缩等。其中，Aβ沉积被认为是AD发病的核心环节之一。Aβ是由淀粉样前体蛋白（APP）经β-分泌酶和γ-分泌酶依次切割产生的，具有神经毒性。Aβ可以聚集形成寡聚体和纤维状沉淀，这些聚集物能够激活小胶质细胞，引发炎症反应，进而导致神经元损伤和死亡。

小胶质细胞作为大脑中的固有免疫细胞，在维持大脑稳态和免疫防御中发挥着关键作用。在生理状态下，小胶质细胞呈分枝状，具有较低的代谢活性，能够监测周围环境的变化，及时清除死亡细胞、病原体和异常蛋白等。然而，当大脑受到损伤或病理刺激时，小胶质细胞会迅速活化，形态从分枝状转变为阿米巴状，同时表达多种炎症相关分子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）等。这些炎症介质的