(2.2.2)--2.2.2 腧穴敏化（腧穴敏化的机制及意义）.ppt

腧穴敏化

(腧穴敏化的形成、现象及特征);01;腧穴敏化的机制;;;;;;敏化穴及其周围炎症物质聚积，微环境改变，形成敏化穴区感觉神经纤维和促炎物质的相互作用导致腧穴体表敏化，通常伴随内源性物质从激活受体细胞，或损伤局部非神经细胞，或浸润至损伤局部的非神经细胞（包括肥大细胞、嗜碱性细胞、血小板、巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等）释放。组织中形成的炎性因子如前列腺素、组织胺、5-羟色胺、缓激肽、神经生长因子、趋化因子、细胞因子乃至组织中的酸性代谢产物等，都可导致痛觉的产生，研究者们将其称为“炎症汤”（inflammatorysoup）微环境。其信号分子包括神经递质、肽类、相关脂类、神经营养因子、细胞因子和趋化因子，以及细胞外蛋白酶及质子，如：5-HT、组胺、谷氨酸、ATP、腺苷、SP、CGRP、缓激肽、血栓素、白三烯、NGF、THF-α、IL-1β、IL-6、H+等。内源性致痛物质主要通过激活DRG神经元的G蛋白耦联受体、配体门控通道及酪氨酸激酶受体，引起伤害性感受器激活或敏感化而发挥致痛作用。;

因此可以认为：

机体在疾病状态下，体表相关腧穴及其周围区域发生敏化，表现为由神经源性炎性反应和交感-感觉耦联引起炎症物质聚积为主要特征的腧穴局部微环境变化，最后导致腧穴及其周围区域的感觉改变和反应增强，形成敏化穴区。;;还有研究在皮下注射或结肠使用芥子油引起大鼠炎性反应后，腹内侧丘脑神