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- 2026-08-15 发布于四川
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2026/06/28糖尿病高渗性状态的管理挑战汇报人:内分泌科
目录HHS的病理生理机制HHS的诊断标准与评估HHS的治疗策略HHS的管理挑战应对HHS管理挑战的策略HHS的预防与长期管理010203040506
HHS的病理生理机制01
高血糖的病理生理基础胰岛素抵抗与分泌缺陷长期高血糖导致葡萄糖毒性,损害胰岛β细胞功能胰岛素分泌能力显著下降,血糖急剧升高胰高血糖素不适当升高关键差异与DKA不同,HHS患者胰高血糖素水平通常正常或降低严重高血糖对胰高血糖素分泌的抑制超过对胰岛素分泌的抑制肾上腺皮质激素作用皮质醇、生长激素升高增强肝脏葡萄糖输出应激状态进一步加剧高血糖
血浆渗透压异常机制1000?mg/dL血糖阈值350?mOsm/kg血浆渗透压与DKA不同关键鉴别点葡萄糖分布异常高血糖导致细胞外液葡萄糖浓度急剧升高超过肾脏重吸收能力,血浆渗透压显著上升细胞内脱水高渗透压导致细胞内水分向细胞外转移脑细胞脱水可能导致脑功能障碍电解质紊乱体液容量减少继发高钠血症体液容量减少继发高钾血症等
脱水机制渗透性利尿高血糖使肾小管重吸收水的能力下降,肾小球滤过液中葡萄糖浓度超过肾糖阈,形成渗透性利尿,大量水分通过尿液丢失,尿量可达5-10L/日,成为脱水起始环节液体摄入不足部分患者因恶心、呕吐或意识模糊而摄入不足,口渴中枢功能障碍或老年患者饮水意愿下降,进一步加剧脱水状态,形成丢失多+补充少的恶
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