白细胞介素17：解锁川崎病发病机制的关键密码.docxVIP

白细胞介素17：解锁川崎病发病机制的关键密码

一、引言

1.1研究背景与意义

川崎病（Kawasakidisease，KD）作为一种主要累及儿童的急性自限性血管炎综合征，近年来发病率呈显著上升趋势，严重威胁儿童健康。尽管大剂量静脉注射免疫球蛋白（IVIG）和阿司匹林是目前治疗川崎病的标准方案，但仍有15%-25%的患儿会出现冠状动脉病变（CALs），这是导致儿童后天性心脏病的重要原因之一，可引发心肌梗死、冠状动脉瘤破裂等严重心血管事件，对患儿的生命质量和远期预后产生极大影响。

目前，川崎病的发病机制尚未完全明确，这在很大程度上限制了临床治疗的精准性和有效性。研究表明，川崎病的发生与免疫系统的异常激活密切相关，多种免疫细胞和细胞因子参与其中，形成复杂的免疫调节网络。白细胞介素17（Interleukin-17，IL-17）作为一种重要的促炎细胞因子，在多种自身免疫性疾病和炎症性疾病的发病机制中发挥关键作用。越来越多的研究提示，IL-17可能在川崎病的发病过程中扮演重要角色，其通过调节免疫细胞的活化、增殖和炎症介质的释放，参与血管内皮细胞损伤和血管炎的形成。深入研究IL-17在川崎病发病机制中的作用，不仅有助于进一步揭示川崎病的发病机制，为开发新的治疗靶点提供理论依据，还可能为川崎病的早期诊断、病情评估和个性化治疗提供新的思路和方法，具有重要的临床意义和应用价值。