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铁过负荷对小鼠血脂代谢及相关细胞因子的调控机制探究

一、引言

1.1研究背景

铁作为人体不可或缺的微量元素，在众多生理过程中扮演着关键角色。从最基础的血红素合成，到髓鞘形成、线粒体呼吸链电子传递，再到DNA复制、修复以及表观遗传学控制，铁的身影无处不在。在血红素合成过程中，铁与原卟啉结合形成血红素，而血红素是血红蛋白的重要组成部分，负责氧气在体内的运输。倘若铁元素供应不足，血红素合成受限，便会直接影响氧气的输送，进而导致机体各组织器官缺氧，引发一系列健康问题。正常生理条件下，细胞通过转铁蛋白-转铁蛋白受体途径获得铁，并将大部分摄取的铁供给线粒体，用于细胞色素和肌红蛋白等血红素蛋白以及含铁酶等非血红蛋白的合成；其余部分则合成铁蛋白。

在维持铁稳态方面，人体构建了一套精密且复杂的调节体系。这一体系主要通过调控肠细胞对膳食铁的吸收、巨噬细胞对铁的回收以及肝细胞中铁的储存等关键环节，来确保体内铁含量始终处于平衡状态。在正常生理条件下，当机体铁储备充足时，肠细胞会减少对膳食铁的摄取；而当铁储备不足时，肠细胞则会增强铁的吸收能力，以满足机体需求。巨噬细胞在铁回收过程中也发挥着重要作用，它们能够吞噬衰老的红细胞，并将其中的铁释放出来，重新参与到铁代谢循环中。肝细胞则如同一个“铁仓库”，在铁充足时储存多余的铁，而在铁缺乏时释放铁以维持机体的正常运转。

然而，当这一精密的铁稳态调节机制