探寻阿尔茨海默病血脂、纤维蛋白原、同型半胱氨酸水平变化及关联机制.docxVIP

探寻阿尔茨海默病血脂、纤维蛋白原、同型半胱氨酸水平变化及关联机制

一、引言

1.1研究背景与意义

阿尔茨海默病（Alzheimersdisease，AD），作为一种常见的神经退行性疾病，主要临床表现为认知功能减退和日常生活能力下降，给患者及其家庭带来沉重负担，也成为亟待解决的公共卫生问题。随着全球人口老龄化进程的加速，AD的发病率呈逐年上升趋势。据相关统计数据显示，全球范围内AD患者数量持续增长，预计在未来几十年内将达到一个更为严峻的程度。在中国，随着老龄化社会的到来，AD患者人数也在不断攀升，这不仅对患者的生活质量造成了极大影响，也给家庭和社会带来了沉重的经济负担。

AD的发病机制极为复杂，目前尚未完全明确，众多研究从不同角度展开，试图揭示其发病的根本原因。血脂异常、纤维蛋白原水平改变以及同型半胱氨酸水平升高在AD发病过程中的作用受到了广泛关注。血脂异常，如高甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇升高和高密度脂蛋白胆固醇降低，被认为与AD的发生发展密切相关。血脂异常可能通过影响神经元的膜结构和功能，导致神经元死亡、炎症反应和AD的发生。纤维蛋白原作为一种凝血因子，其水平升高可能与血液高凝状态、脑动脉粥样硬化有关，进而影响脑部血液循环，为AD的发生创造条件。同型半胱氨酸是一种含硫氨基酸，是蛋氨酸代谢过程中的中间产物，高水平的同型半胱氨酸可对神经细胞和血管产生毒性