风湿性心瓣膜病病人的护理-内科护理PPT课件.pptx

;;;【病因与发病机制】

由于慢性、反复发作的风湿性心瓣膜炎症和结缔组织增生，使瓣叶增厚、变形、瓣叶间粘连，导致瓣膜口狭窄，早期呈隔膜型；晚期瓣叶明显增厚、纤维化、钙化,腱索及乳头肌粘连、缩短，整个瓣膜口呈漏斗型，常伴有关闭不全。瓣膜口的狭窄和(或)关闭不全引起血流动力学和心脏负荷的变化。

二尖瓣狭窄正常人二尖瓣口面积为4~6cm2。当其减至2cm2以下时，左心房压力升高,左心房代偿性扩大、肥厚。此时病人多无症状。心脏为代偿期表现;当瓣口面积减至1.5cm2时，左心房扩大超过代偿极限，导致肺循环淤血，引起肺动脉高压、右心室后负重过重，最后使右心肥厚、扩大，最终导致右心衰竭。