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- 2026-08-24 发布于安徽
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乳腺癌靶向治疗的适应症汇报人:学术演讲
内容导览01靶向基石乳腺癌分子分型与核心靶点机制02指南导航2026版CSCO/CBCS指南核心更新解读03药物体系HER2靶向药物分类与适应症全景04前沿突破2026年ADC与双抗重塑治疗格局
靶向基石01
乳腺癌分子分型与靶点总览分型决定适应症HR+/HER2-65%-70%核心靶点:ER/PR、CDK4/6、PI3K/AKT/mTOR通路、BRCA1/2HER2+20%-30%核心靶点:HER2受体、下游信号通路、HER2-ADC载荷三阴性(TNBC)15%核心靶点:TROP2-ADC、双抗ADC(2026年突破)分型是靶向治疗决策的起点,精准检测决定适应症准入
HER2:无配体受体的致癌驱动机制二聚化信号网络HER2-HER3:PI3K/AKT通路驱动细胞增殖与抗凋亡HER2-EGFR:MAPK通路驱动肿瘤侵袭自发二聚:过表达导致信号持续激活无需配体即致癌中国HER2+患者共突变谱(n=107)76%TP53突变49%PIK3CA突变61%CDK12突变为PI3K抑制剂和PARP抑制剂联合策略提供靶点依据
HR+/HER2-:内分泌通路与CDK4/6调控机制HR+/HER2-乳腺癌依赖ER信号驱动增殖,但30%-50%患者发生内分泌耐药——CDK4/6成为关键干预节点细胞周期调控CDK4/6是G1→S期转化的核心调控激酶,过度激活导致
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