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心脏再同步化治疗心衰指南（2026版）

1.前言与流行病学背景

心力衰竭作为各种心血管疾病的严重和终末阶段，尽管药物治疗在过去几十年取得了显著进展，尤其是血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）、SGLT2抑制剂等新型药物的广泛应用，但心衰患者的再住院率和死亡率依然居高不下。在心衰的病理生理机制中，心室收缩不同步是导致心功能恶化及预后不良的重要因素之一，约占射血分数降低的心衰（HFrEF）患者的30%左右。

心脏再同步化治疗（CRT）通过植入起搏导线，通过调整房室（AV）延迟和室间（VV）延迟，恢复左、右心室及心室内的同步收缩，从而改善心功能、逆转心室重构并降低死亡率。随着2026年医学技术的飞速发展，尤其是人工智能在影像学分析中的应用、传导系统起搏技术的成熟以及无线起搏器的探索，CRT的适应症选择、植入策略及术后管理均迎来了新的变革。本指南旨在基于最新的循证医学证据，为2024-2026年度的临床医生提供全面、规范且具有前瞻性的CRT治疗指导。

2.心脏再同步化治疗的病理生理学机制

CRT治疗的核心机制在于纠正心脏的电机械延迟。正常情况下，心脏的电激动沿希氏束-浦肯野纤维系统快速传导，确保左右心室几乎同步收缩。然而，在心衰患者中，常伴有室内传导阻滞，尤其是完全性左束支传导阻滞（LBBB）。

2.1电机械分离与不同步

在LBBB患者中，室上性激动经右束支下传首先激动右心室，随后通