MET异常实体瘤诊疗专家共识解读.pptxVIP

MET异常实体瘤诊疗专家共识解读精准诊疗，全程管理策略

目录第一章第二章第三章MET异常概述与背景MET异常实体瘤诊断标准分子检测指南与实施

目录第四章第五章第六章治疗原则与策略框架靶向治疗药物应用耐药机制与应对策略

目录第七章第八章第九章多学科协作模式患者管理与随访规范共识证据与临床实践

MET异常概述与背景1.

驱动性分子异常：MET基因位于7号染色体(7q21-31)，编码c-MET受体酪氨酸激酶，其异常激活通过持续信号传导促进肿瘤增殖、迁移和血管生成，是NSCLC等实体瘤的关键驱动因素。·###主要分子亚型：MET外显子14跳跃突变(METex14)：剪接位点突变导致近膜结构域缺失，抑制蛋白降解，占中国NSCLC人群0.9%-2.0%，肺肉瘤样癌中高达13%-22%。MET基因扩增：原发扩增发生率1%-5%，EGFR-TKI耐药后继发扩增达5%-50%，通过激活PI3K/AKT等旁路通路逃逸治疗。MET蛋白过表达：总体发生率13.7%-63.7%，EGFR-TKI耐药后IHC3+比例约29%，与预后显著相关。0102030405MET基因异常定义及分类

共识制定背景与目的解决不同检测方法（如NGS、FISH、IHC）的判读差异，明确MET扩增（GCN≥5或MET/CEP7≥2.0）和过表达（IHC3+）的临界值。统一检测标准基于MET异常类型（如原发驱动vs继发耐药）