肾脏病的免疫机制备课讲稿.pptVIP

Ⅰ型超敏反应

Ⅱ型超敏反应机理：IgG、IgM类抗体直接作用于相应的细胞或组织上的靶抗原（包括半抗原)，在补体、巨噬细胞和NK细胞等参与下造成的组织细胞损伤。常见肾病：肺出血-肾炎综合征：由于针对肾小球基底膜（GBM)中Ⅳ型胶原的自身抗体线性沉积，抗体与相应抗原结合形成免疫复合物活化补体经典途径，形成膜攻击复合体（MAC)，损伤靶细胞。由C5a吸引炎症细胞释放溶酶体、超氧化物并与血小板作用激活凝血系统,刺激纤维蛋白沉积及新月体形成。抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA)相关性肾炎：ANCA与中性粒细胞胞浆抗原相互作用激活中性粒细胞，也可以激活内皮细胞。中性粒细胞对内皮细胞的粘附使内皮细胞表面相互作用，导致了多种免疫炎症反应。如反应性氧类物质的生成,溶酶体的脱粒,T细胞活化并释放淋巴因子,造成了内皮细胞的损伤。ANCA-抗原免疫复合物沿肾小球基底膜（GBM)的种植启动ANCA介导的肾损伤。Ⅱ型超敏反应Ⅲ型超敏反应免疫复合物沉积导致的肾脏病Ⅲ型超敏反应Ⅳ型超敏反应细胞介导的肾脏病,原型是肾移植.细胞介导的肾脏病对慢性链球菌感染后肾小球肾炎(PSGN)的发病也起了一定作用.因接触链球菌胞壁抗原而被致敏的淋巴细胞可与肾小球抗原交叉反应,而导致进行性细胞死亡及肾实质的硬化。Ⅳ型超敏反应