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2026ESH意见书：自身免疫性风湿病中的高血压-病理生理学、患病率和心血管风险评估要点

目录

CONTENTS

02.

04.

05.

01.

03.

06.

引言与背景

心血管风险评估方法

病理生理学机制

诊断与管理策略

患病率与流行病学

总结与展望

01

引言与背景

自身免疫性风湿病概述

遗传与环境交互作用

HLA基因变异（如HLA-B27）与特定ARDs易感性相关，环境因素（如感染、吸烟）可能触发免疫异常，共同促进疾病发生。

炎症与多器官受累

ARDs的病理核心是炎症因子（如TNF-α、IL-6）释放，引发血管炎、纤维化和组织重塑，可累及心脏、肾脏、肺等器官，增加共病风险。

免疫系统失调

自身免疫性风湿病（ARDs）以免疫系统过度激活和慢性炎症为特征，导致关节、血管及多器官损伤，常见类型包括类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮和硬皮病。

心血管风险倍增

药物相关性高血压

ARDs患者高血压患病率显著高于普通人群，炎症介导的内皮功能障碍和动脉硬化加速心血管事件（如心梗、卒中）发生。

糖皮质激素（如泼尼松）和NSAIDs长期使用可导致水钠潴留和血管收缩，是ARDs患者继发性高血压的重要诱因。

高血压在风湿病中的临床意义

诊断复杂性

ARDs相关高血压可能被低估，因症状（如疲劳、关节痛）与疾病本身重叠，需动态血压监测和靶器官评估以明确诊断。

治疗矛盾

部分降压药（如β受体阻滞剂）可