（2026版）中国胆汁酸性腹泻临床管理专家共识PPT课件.pptxVIP

中国胆汁酸性腹泻临床管理专家共识（2026版）

目录

02

病理机制与分型

01

概述与定义

03

诊断与评估

04

治疗策略

05

特殊人群管理

06

随访与预后

概述与定义

01

胆汁酸性腹泻核心概念

定义与机制

胆汁酸性腹泻（BAD）是由于过量胆汁酸进入结肠，通过改变肠道水电解质转运、增加动力、损伤黏膜屏障或刺激排便等机制引发的慢性腹泻。

关键调控因子

回肠末端分泌的FGF19通过抑制肝脏CYP7A1减少胆汁酸合成，形成肠-肝负反馈轴；其功能异常可导致胆汁酸代谢紊乱。

胆汁酸肠肝循环

人体胆汁酸池约3g，每日合成0.5g，经4～12次循环后95%在回肠重吸收，粪便流失0.2～0.6g/日，失衡时引发BAD。

临床分型

分为Ⅰ型（吸收障碍）、Ⅱ型（特发性）、Ⅲ型（继发于消化疾病）和Ⅳ型（合成过量），病因不同需针对性管理。

流行病学特征与高危因素

诊断不足现状

因医师认知局限及金标准（75SeHCAT试验）未普及，BAD漏诊率较高，需提高临床警惕性。

高危人群

回肠病变或切除、胆囊切除术、慢性胰腺炎、糖尿病及FGF19基因突变患者易发BAD。

慢性腹泻占比

BAD占慢性腹泻患者的25%～50%，在克罗恩病肠切除术后患者中高达92%，胆囊切除术后占66%，IBS-D患者中约30%。

共识制定背景与目标

临床需求

基于中等至高证据质量的研究，明确BAD分型、诊断流程及治疗策略，推动多