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癌性神经病理性疼痛共识（2025版）

癌性神经病理性疼痛是肿瘤患者最为复杂且难治的并发症之一，其发生机制涉及肿瘤直接侵犯、压迫神经结构，或由抗肿瘤治疗（如化疗、放疗、手术）引发的神经损伤。与伤害感受性疼痛不同，神经病理性疼痛常表现为自发性疼痛、痛觉过敏和触诱发痛，常规阿片类药物往往疗效不佳，严重影响患者的生存质量和抗肿瘤治疗的依从性。随着对神经损伤机制研究的深入以及新型干预手段的临床转化，2025版共识在评估体系、药物梯队、微创介入及多学科协作方面进行了全面更新，旨在为临床提供更为精准、可落地的规范化管理路径。

一、发病机制与病因学分类

1.核心发病机制

癌性神经病理性疼痛的病理生理过程极为复杂，涉及外周与中枢神经系统的多重交互作用。其核心机制包括：

外周敏化与神经炎症：肿瘤细胞释放的炎症因子（如TNF-α、IL-1β、NGF）直接激活并敏化伤害感受器。受损神经纤维发生异位放电，电压门控钠离子通道和钙通道表达上调，导致外周神经兴奋性异常增高。

中枢敏化：持续性外周伤害性输入导致脊髓背角神经元兴奋性病理性增强。NMDA受体激活、胶质细胞活化以及下行抑制系统的功能减退，使得疼痛信号在脊髓及以上中枢被放大。

去传入与神经可塑性：肿瘤浸润或手术切断神经导致初级传入神经元丢失，脊髓背角及上位中枢发生突触重组，产生自发性放电，这是烧灼痛和电击样疼痛的解剖学基础。

2.病因学分类

明确病因对于制