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急性肺栓塞诊断与治疗指南(2026更新版)

1.流行病学与病理生理学基础

急性肺栓塞（APE）是由内源性或外源性栓子阻塞肺动脉或其分支引起肺循环和右心功能障碍的临床和病理生理综合征。在2026年的更新版视角下，随着人口老龄化及生活方式的改变，其发病率与死亡率依然维持在较高水平，是全球第三大常见心血管死亡原因。APE与深静脉血栓形成（DVT）共同属于静脉血栓栓塞症（VTE）的范畴，二者在病理生理机制上密切相关。

肺栓塞的严重程度取决于栓子的大小、数量以及患者的基础心肺功能。栓子阻塞肺动脉及其分支后，通过机械阻塞和神经体液机制的双重作用，引起肺循环阻力增加。一方面，血管机械性堵塞导致肺血管床横截面积减少，肺动脉压力升高；另一方面，血栓表面的血小板释放血清素、组胺等活性物质，以及缺氧引起的区域性肺血管收缩，进一步加剧肺动脉高压。这种压力负荷的急性增加导致右心室（RV）后负荷过重，进而引发右心室扩张、室间隔向左移位，导致左心室充盈受阻，心输出量下降，全身血压降低，严重时可导致右心室缺血及梗死，最终引起循环衰竭。

此外，肺栓塞还引起通气/血流比例（V/Q）失调，导致低氧血症和呼吸性碱中毒。尽管解剖学上的死腔增加是主要的病理生理改变，但部分患者可能出现肺不张、肺出血或咯血，导致肺泡通气量相对减少。值得注意的是，2026年的研究更加强调“右心室-肺动脉（RV-PA）耦合”在评估预后中的核心地位