（2026）中主动脉综合征致高血压诊断与治疗多学科专家共识核心要点.pptxVIP

中主动脉综合征致高血压诊断与治疗多学科专家共识（2026）核心要点

目录

CONTENTS

02.

04.

05.

01.

03.

06.

背景与概述

多学科协作

诊断标准

预后与管理

治疗策略

结论与建议

01

背景与概述

中主动脉综合征定义与病理机制

解剖学特征

中主动脉综合征(MAS)特指降主动脉下段至腹主动脉上段的节段性狭窄，病变区域常累及肾动脉和内脏动脉分支，血管造影显示狭窄段与正常主动脉形成鲜明对比，狭窄率可达50%-90%。

病理生理改变

病因学分类

狭窄导致近端高血压和远端低灌注并存，引发左心室后负荷增加、肾素-血管紧张素系统激活及靶器官缺血损伤，约75%患者合并继发性高血压。

包括先天性发育异常（如神经纤维瘤病I型）和获得性因素（如大动脉炎、放射性损伤），先天性占比达60%-70%，发病高峰见于10-25岁人群。

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主动脉狭窄直接增加心脏后负荷，收缩压升高幅度与狭窄程度呈正相关，狭窄远端血压可降低20-40mmHg。

压力感受器重构引起交感张力持续增高，去甲肾上腺素水平升高约2倍，加剧血压波动和靶器官损害。

MAS相关高血压呈现多机制共同作用特征，既包含机械性血流动力学改变，也涉及神经内分泌系统的代偿性激活，需通过多模态评估明确主导机制。

机械性梗阻

双侧肾动脉受累时激活RAAS系统，血浆肾素活性较正常人升高3-5倍，导致钠水潴留和血管收缩。

肾动脉灌