（2026版）乳腺癌PAM通路抑制剂不良反应管理专家共识培训.pptxVIP

;目录;01;PAM（PI3K/AKT/mTOR）通路的异常激活是乳腺癌内分泌治疗耐药的核心机制，尤其在HR+/HER2-亚型中，该通路的突变可导致细胞增殖信号持续激活，使传统治疗失效。;2026版共识更新要点与目标;培训目标与适用范围;02;PAM通路关键靶点与作用机制;;药物作用特点与不良反应关联性;03;皮疹与皮肤干燥;;;04;;轻中度不良反应的监测与干预;代谢异常管理：

高血糖：基线筛查HbA1c，治疗中每周监测空腹血糖；1-2级推荐二甲双胍联合饮食调整，2级持续48小时未缓解需升级为SGLT2抑制剂。

血脂异常：每月检测甘油三酯，≥2级升高时启动他汀类或贝特类药物，避免与PI3K抑制剂联用导致的横纹肌溶解风险。;;;高血糖危象

定义与识别：空腹血糖≥13.9mmol/L伴酮症或意识障碍（CTCAE4级），需立即检测血酮、动脉血气及电解质。

处理流程：

静脉胰岛素起始0.1U/kg/h，每小时调整剂量使血糖下降3-5mmol/L/h，同时补钾（血钾5.5mmol/L时）。

暂停PAM抑制剂直至血糖稳定72小时，重启时需减量25%并加强监测。

间质性肺病（ILD）

高危信号：新发呼吸困难+CT显示磨玻璃影（3级），或氧饱和度90%（4级），需排除感染后确诊。;;05;不良反应监测团队的组成与职责;患者教育要点与沟通策略;;06;临床实践中的共识应用流程;典型病例的管理经验