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慢性胰腺炎疼痛的机制及内镜治疗进展胰管高压·神经机制·内镜减压·神经干预2026年10月

流行病学负担持续上升区域差异显著，西北地区疾病负担最重40-60岁为高发年龄段，占比62.3%男性发病率约为女性的1.6倍区域与城乡差异显著CP发病率持续上升，区域与城乡负担分化明显

疼痛是CP最突出的临床问题与胰腺癌鉴别是诊断的重要线索高达90%的CP患者出现疼痛，是发病和反复住院的主要原因疼痛危害镇痛药物成瘾或药物滥用疼痛常导致镇痛药物成瘾或滥用生活质量严重受损生活质量严重受损与胰腺癌鉴别是诊断的重要线索疼痛分型A类间歇性疼痛，持续数天后经历较长无痛期B类持续性疼痛，伴严重发作国内特点国内患者以A型间歇性剧痛多见，约10%全程无痛

疼痛机制涉及三大通路CP腹痛机制涉及胰管高压、神经源性和炎症介质等作用机制复杂，提示需针对不同机制选择个体化治疗胰管高压胰管内压升高胰管梗阻与狭窄致胰管内压升高。餐后间歇性疼痛引发典型餐后间歇性疼痛。神经源性神经分子与形态改变胰腺内外神经发生分子与形态改变。重塑疼痛感知重塑疼痛感知。炎症介质反复炎症致纤维化反复炎症导致纤维化。狭窄并减少胰液分泌形成狭窄并减少胰液分泌。

胰管高压是核心驱动因素结石与狭窄互为因果→梗阻、高压、疼痛的恶性循环胰管高压是核心驱动因素狭窄机制约50%的CP患者出现主胰管狭窄主胰管狭窄可形成胰管高压结石机制胰管结石源于分泌物