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hfref心力衰竭【五朵金花】用药培训课件

目录

CONTENTS

02

五朵金花用药总览

概述与病理机制

01

RAAS系统抑制剂应用

03

醛固酮受体拮抗剂

05

β受体阻滞剂与SGLT2i

临床路径与随访管理

04

06

PART

概述与病理机制

01

心衰定义与HFrEF特征

HFrEF患者心脏每次收缩泵出的血液比例显著下降，左心室射血分数低于正常水平，提示心脏工作效率明显减退。

心力衰竭是心脏结构或功能异常导致泵血能力下降的综合征，无法满足机体代谢所需的血氧供应。

此类患者以心室重构为核心病理生理特征，心室逐渐扩大并伴随心肌形态和功能的进行性恶化改变。

心脏收缩功能减退导致血液淤滞，患者常伴有明显的钠水潴留和全身容量负荷过重表现。

泵血功能减弱

射血分数降低

心室重构核心

容量负荷过重

神经内分泌过度激活机制

肾素血管紧张素系统

心衰导致肾脏灌注不足，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，引发血管收缩和水钠潴留，加重心脏前后负荷。

交感神经系统

心输出量下降触发交感神经兴奋，释放儿茶酚胺类物质，使心率加快并增加心肌耗氧量，加速心功能恶化。

利钠肽代偿

心脏负荷增加促使心肌细胞分泌利钠肽，发挥扩张血管和利尿排钠的代偿作用，但长期心衰中该作用被削弱。

心肌纤维化

醛固酮水平持续升高促进心肌胶原沉积和纤维化，导致心室壁顺应性下降，进一步损害心脏舒缩功能。

药物干预靶点解析

阻断神经