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- 2026-11-15 发布于福建
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探寻脑卒中免疫治疗的靶点培训课件
目录
CONTENTS
02
脑卒中免疫治疗机制
脑卒中与免疫反应概述
01
潜在免疫治疗靶点分类
03
临床前与临床试验进展
05
靶点研究与筛选方法
未来展望与挑战
04
06
PART
脑卒中与免疫反应概述
01
脑卒中病理生理基础
缺血级联反应
脑卒中后血流中断导致能量衰竭,引发离子失衡和兴奋性毒性,最终导致神经元死亡和脑组织损伤。
缺血再灌注损伤破坏血脑屏障完整性,允许免疫细胞和炎症因子进入脑组织,加剧继发性损伤。
缺血再灌注过程中产生大量活性氧,导致脂质过氧化和DNA损伤,加重神经元和胶质细胞损伤。
血脑屏障破坏
氧化应激损伤
神经免疫交互作用机制
小胶质细胞激活
脑卒中后小胶质细胞迅速激活,分为促炎型(M1)和抗炎型(M2),在神经保护和神经损伤中发挥双重作用。
星形胶质细胞增生形成胶质瘢痕,既限制炎症扩散也阻碍轴突再生,参与神经修复和瘢痕形成的平衡。
中性粒细胞、单核细胞和T细胞等外周免疫细胞通过受损血脑屏障进入脑组织,参与炎症反应和组织修复。
星形胶质细胞反应
外周免疫细胞浸润
炎症反应在脑损伤中的角色
促炎因子释放
TNF-α、IL-1β等促炎因子在急性期加重神经元损伤,但在后期可能参与神经保护和修复过程。
补体系统激活
补体级联反应在脑卒中后被激活,既参与清除死亡细胞,也可能通过膜攻击复合物加重组织损伤。
炎症介质平衡
炎症反
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