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第七版内科学第四篇 第六章 胃癌.ppt
病因和发病机制 发病机制 胃癌的发生是一个多因素、多步骤进行性发展的过程 相关癌基因:ras 、 bcl-2 相关抑癌基因: p53 、 APC 、 DCC 、 MCC 相关生长因子: EGF 、 TGF-? 环境和饮食因素 环境因素: 火山岩地带、微量元素比例失调、化学污染 饮食因素: 霉粮、霉制食品、腌制鱼肉、咸菜、烟熏食物,增加胃癌发生危险性 牛奶、新鲜蔬菜、水果、VitC降低其发病率 遗传因素 胃癌有明显的家族聚集现象,浸润性胃癌有更高的家族发病倾向 幽门螺杆菌感染 HP与胃癌有共同的流行病学特点, 胃癌高发区HP感染率高; 动物实验示HP可诱发胃癌 可能机制: 1、HP导致的慢性炎症→内源性致突变原 胃黏膜萎缩、肠化、不典型增生→癌变 2、HP还原亚硝酸盐,N亚硝基化合物是公认的致癌物 3、HP代谢产物促进上皮细胞变异 癌前状态 癌前疾病—指与胃癌相关的胃良性疾病 癌前病变—指易转变成癌组织的病理组织学变化 肠型化生:分小肠型和大肠型 异型增生:胃黏膜腺管结构及上皮细胞失去正常的状态出现异型性改变,组织学上介于良恶性之间 癌前疾病 1、慢性萎缩性胃炎: CSG→CAG→肠上皮化生、异型增生→癌变 2、胃息肉: 炎性息肉:多2cm, 癌变率低 腺瘤性息肉:癌变率高, 2cm的广基息肉 3、残胃炎:毕Ⅱ式胃大部切除术后10~15年发生, 残胃癌发生率约0.6%~2.5% 4、胃溃疡:发生率约0.5%~2% 病 理 好发部位:胃窦(58%) 、贲门(20%) 、胃体(15%) 、全胃或大部分胃(7%) 早期胃癌:指病灶局限且深度不超过黏膜下层的胃癌,而不论有无淋巴结转移 进展期胃癌:胃癌深度超过黏膜下层,侵及肌层者称中期胃癌;侵及浆膜或浆膜外者称晚期胃癌 组织病理学 按分化程度:分化良好、分化中等、分化差 按腺体的形成及粘液分泌能力又可分为: 管状腺癌:分化良好 粘液腺癌:又称印戒细胞癌 髓样癌:分化较差 弥散型癌:分化极差 ①直接蔓延:直接侵入邻近器官 ②淋巴转移:最常见,Virchow淋巴结 ③血行播散:以累及肝脏多见 ④腹腔内种植:癌细胞脱落入腹腔种植于肠壁和盆腔,如种植于卵巢称Krukenberg瘤 临床表现 早期胃癌:多无症状,非特异性消化不良症状 进展期胃癌:上腹痛,伴纳差、腹胀、上腹部不适,体重下降 并发症或转移症状:咽下困难、幽门梗阻,上消化道出血,转移受累器官症状(肝、肺) 体征:上腹部包块,上腹压痛,淋巴结肿大,腹水 伴癌综合征 反复发作表浅性血栓性静脉炎 (Trousseau征) 黑棘皮病 皮肌炎 膜性肾病 并发症 出血 贲门或幽门梗阻 穿孔 实验室和其他检查 实验室检查:Hb下降,粪OB持续阳性,胃液分析示胃酸↓,CEA↑ X线检查:局部胃壁僵硬、皱襞中断,蠕动波消失,凸入胃腔内的充盈缺损,恶性溃疡直径多大于2.5cm,边缘不整齐,可示半月征,环堤征 胃镜检查:胃镜结合黏膜活检是诊断胃癌最可靠的手段。确诊率达95%~99%以上 早期胃癌内镜分类法: Ⅰ型(息肉样型):广基无蒂,常2cm Ⅱ型(浅表型):本型最常见,又分三个亚型 Ⅱa型(浅表隆起型):病变稍高出黏膜,0.5cm Ⅱb型(浅表平坦型):病变表面粗糙呈颗粒状 Ⅱc型(浅表凹陷型):凹陷0.5cm,底面粗糙 Ⅲ型(溃疡型):黏膜糜烂比Ⅱc型深,但不超过黏膜下层 进展期胃癌: 仍用Bormann分型法: Ⅰ型:息肉型,肿瘤向胃腔内生长隆起 Ⅱ型:溃疡型,单个或多个溃疡,边缘隆起,与黏膜分界清楚 Ⅲ型:又称溃疡浸润型,隆起而有结节状的边缘向四周浸润,与正常黏膜分界不清,最常见 Ⅳ型:又称弥漫浸润型,癌发生于黏膜表层之下,向四周浸润扩散,伴纤维组织增生,少见。如累及全胃,则胃变成一固定而不能扩张的小胃,称为皮革胃(linitis plastica) 胃癌的诊断主要依据胃镜检查加活检以及X线钡餐 对下列情况应及早和定期胃镜检查: 1、男性40岁以上,近期出现消化不良症状、呕吐或黑粪者 2、良性溃疡但胃酸缺乏者 3、慢性萎缩性胃炎伴肠化生或异型增生者 4、胃溃疡经正规治疗2月无效 5、大于2cm的胃息肉 6、胃大部切除术后10年以上者 治 疗 手术治疗:是目前唯一可能根治胃癌的治疗手段,早期胃癌手术更佳,5年存活率达95%以上 内镜下治疗:早期胃癌内镜下做激光、微波、电灼治疗,或作剥离活检切除术
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