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第七版内科学第四篇 第四章 胃炎.ppt
定 义 胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变,常伴有上皮损伤和细胞再生 分类: 急性胃炎 胃炎 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 急性胃炎(acute gastritis) 急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病,常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血,则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成,故亦称急性胃黏膜损害 急性胃炎主要包括: 急性幽门螺杆菌(HP)感染引起的急性胃炎 HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎 急性糜烂出血性胃炎 病因和发病机制 病因多样,包括:药物,急性应激,乙醇,缺血,感染,十二指肠液反流等 二、应 激 急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克、颅脑外伤、颅内疾病、精神心身因素等引起 发病机制: 胃黏膜缺血 H+反弥散 三、急性感染及病原体毒素 某些细菌:常见有葡萄球菌、α-链球菌、大肠杆菌、嗜盐杆菌等。近年来幽门螺杆菌感染引起人们重视 病 毒:如流感病毒和肠道病毒等 细菌毒素:以金葡菌毒素常见 四、血管因素 血管闭塞所致 常见于: 老年的动脉硬化患者 腹腔动脉栓塞治疗后 病 理 内镜下可见胃黏膜充血、水肿、糜烂、出血等改变。甚至一过性的浅表溃疡形成 糜烂:黏膜破损不超过黏膜肌层 出血:黏膜下或黏膜内出血外渗,而黏膜上皮无破坏 黏膜固有层中性粒细胞和单个核细胞浸润,以中性粒细胞为主,可有上皮细胞丧失,并见血液渗出,腺体歪曲 临床表现 症状: 轻者多无症状,少数患者表现为上腹不适、疼痛、厌食、恶心、呕吐等,伴有肠炎者可腹泻,呈水样便 病程自限,数天内症状消失 如为急性胃黏膜病变,可表现为上消化道出血,出血常为间歇性(占上消化道出血病因的10%~25%) 体征:上腹部或脐周压痛,肠鸣音亢进 诊断标准 诊断:依靠病史及临床表现,内镜检查确诊 内镜下表现:弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表溃疡形成 黏膜红斑及出血:红斑位于胃底,点片状,大小不一,并可见出血灶 治 疗 病因治疗:去除病因,停止一切对胃有刺激的饮食和药物,对严重原发病预防性使用抑酸药 暂时禁食或流质饮食,多饮水 对症处理: 解痉—Atropine、Probantin、654-2 止吐—胃复安10mg im或吗丁啉10mg tid 抑酸—H2受体阻滞剂或PPI 纠正水、电解质失衡,呕吐、腹泻严重者应输液 存在上消化道出血者同时予以止血等治疗 慢性胃炎(chronic gastritis) 慢性胃炎是指各种原因所引起的胃黏膜慢性炎症性病变,表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞侵润 病因和发病机制 幽门螺杆菌(HP)感染:1983年Warren和Mashull发现 HP的作用机制 粘附作用:HP具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂,细菌被绒毛覆盖,不易去除 蛋白酶的作用:HP可产生蛋白酶分解蛋白质,并消化上皮细胞膜,破坏黏液屏障结构 尿素酶作用:HP具有很强的尿素酶活性,将尿素分解为NH3,既能保护细菌的生长环境,又能损伤上皮细胞 毒素作用:HP具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强烈的炎症反应 HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应 病 理 慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少(萎缩) CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面,腺体则完整 CAG除炎性细胞浸润外,有腺体破坏、萎缩、消失,黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力 肠腺化生(intestinal metaplasia)—胃腺转变为肠腺样,含杯状细胞 假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常,形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞,核增大,增生的细胞拥挤有分层现象,黏膜结构紊乱,有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变 临床表现 慢性胃炎病人病程迁延,大多无症状或症状很轻 部分病人表现为消化不良的症状:如上腹部不适,无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 少数病例出现较重的症状:疼痛、厌食
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