减肥、塑身与体重控制.pptVIP

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女 子 塑 身 与 养 生 授课计划 肥胖的发病机理及诊断标准 女性的生理特点及养生 常见减肥方法的利弊及机理 体重控制的误区 塑身与运动 健康的生活方式与塑身 塑身与修身养性的完美结合 减肥、塑身与体重控制 减肥的由来 公猪与母猪的故事 减肥、塑身与体重控制 名人塑身 麦当娜,45岁的高龄,却拥有少女般的窈窕身材修炼瑜伽 一、肥胖的发病机理 1、遗传   肥胖与遗传和环境因素有关。研究发现,父母体重正常,其子女肥胖的机率约为10%,反之,父母均肥胖,子女肥胖的概率在70%-80%。双亲中有一人肥胖,则子女肥胖概率为40%-50%。另外,家庭不良饮食习惯也会对子女产生很大影响。 2、饮食   饮食过多,消耗减少。人体所需的脂肪、蛋白质、碳水化合物三大元素中,任何一类物质过多地摄入,都会造成体内脂肪堆积。生活中的许多肥胖者往往越胖越不爱运动,越不爱运动能量消耗就越少,越容易发胖,形成恶性循环。 一、肥胖的发病机理 3、运动过少   现代社会交通工具的发达,家务劳动的电器化,使体力活动大为减少、热能消耗降低,造成肥胖。 4、内分泌失调 肥胖与内分泌功能密切相关,内分泌紊乱往往伴有继发性肥胖,如体内胰岛素分泌过多,垂体前叶功能底下,甲状腺功能减退,脑部损伤或长期口服或注射某种激素等均易引起肥胖。其中胰岛素变化被公认为肥胖发病机制中最关键的一环,其次为肾上腺皮质激素的变化。 一、肥胖的发病机理 5、下丘脑与神经、精神因素 1)下丘脑病变或体内某些代谢改变可造成继发性肥胖。人体有两个跟饮食有关的中枢在下丘脑,饱食中枢位于下丘脑腹内侧核,摄食中枢位于下丘脑腹外侧核,这两个中枢受到机体内多种因素影响:如糖、脂肪、氨基酸,特别是血糖浓度、神经递质、围的充实与否、体温。 2)神经紧张,生活、工作的压力,各种神经刺激等均通过神经递质及植物神经而影响下丘脑食欲中枢及胰岛素分泌,进而产生多食或厌食消瘦。如精神过度紧张而肾上腺素使神经受刺激,同时伴交感神经兴奋时,食欲受到抑制;而迷走神经兴奋胰岛素分泌增加多时,食欲亢进。 二、肥胖的病理生理改变 脂肪细胞数量与体积大小 人体脂肪细胞数量形成有三个时期: 1)妊娠后期 2)出生后一年 3)青少年快速生长期 一般成年人约有2700万个脂肪细胞;肥胖者有4200万—1.06亿个脂肪细胞 肥胖与不肥胖的成年人比较,脂肪细胞大小的差别约为40% ,而脂肪细胞数量的差别为190%。 二、肥胖的病理生理改变 二、肥胖的病理生理改变 二、肥胖的病理生理改变 二、肥胖的病理生理改变 二、肥胖的病理生理改变 三、肥胖的诊断—分类 (1) 依照发生原因分类 单纯性肥胖:与生活方式密切相关,以过度营养、运动不足、心理行为偏差为特征的慢性疾病。是最常见的一种肥胖,约占肥胖人群的94%。儿童肥胖多属于这类肥胖。 继发性肥胖:是继发于某些疾病,主要是一些神经内分泌系统疾病的肥胖。 单纯性肥胖 体质性肥胖  是由于脂肪细胞增生所致,与25岁以前营养过度有关。多半有家族性遗传历史。超重的儿童通常成为超重的成人。据报告,0~13岁时超重者中,到31岁时有42%的女性及18%的男性成为肥胖症患者。在胎儿期第30周至出生后1岁半,脂肪细胞有一极为活跃的增殖期,称“敏感期”。在此期如营养过度,就可导致脂肪细胞增多。故儿童期特别是10岁以内,保持正常体重甚为重要。    营养性肥胖  亦称获得性(外源性)肥胖,多由于20~25岁以后营养过度,摄取热量超过机体各种新陈代谢活动过程所需要;或由于体力活动过少或因某种原因需较长期卧床休息,热量消耗少而引起肥胖。本类型肥胖主要是脂肪细胞肥大和脂肪细胞增生所致。体质性肥胖,也可再发生获得性肥胖,而成为混合型。    以上两种肥胖,统称为单纯性肥胖,特别是城市里20~30岁妇女多见,中年以后男、女也有自发性肥胖倾向,绝经期妇女更易发生。 腹部型肥胖(向心性肥胖):男性肥胖多为此类,脂肪主要沉积在腹部的皮下及腹腔内。 臀部型肥胖(外周性肥胖):女性肥胖多为此类,脂肪主要沉积在臀部以及大腿部位。 多细胞性肥胖:脂肪细胞数量增加2~4倍,多始于儿童期。 大细胞性肥胖:脂肪数量正常,但细胞体积增大。 三、肥胖的诊断—指标及标准 (1)标准体重(Standard body mass): 最早于1978年由WHO推荐,常用来评价肥胖,公式: 标准体重(kg)=[身高(cm)-100] × 0.9 或标准体重(kg)=[身高(m)]2×22 (2)肥胖度: 肥胖度=[实际体重(kg)/标准体重(kg)-1]×100% BMI=体重/身高2( kg /m 2) 欧洲人群:18<BM

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