脑疝的外科主治医师考试要点.pdfVIP

脑疝的外科主治医师考试要点 1.形成原因 脑疝种类 2.小脑幕切迹 （1）解剖学基础 疝 （2）临床表现 四十七、脑疝 3.枕骨大孔疝 临床表现 （1）处理原则 4.脑疝处理 （2）气管内插管（见《麻 醉学》） 1.概念 当颅内压增高时，脑组织由压力高处通过解剖上的裂隙或孔道向压力低处移位，从而压 迫邻近的神经结构和血管引起一系列的临床症状，重者可危及生命，称之为脑疝。颅内各分 腔压力不均是引起脑疝的根本条件。脑疝是颅内压增高未经适当及时治疗的最终结局，故脑 疝是在颅内压增高的背景下发生的，具有颅内压增高的临床特征。脑疝是颅内压增高失代偿 的结果。 第一节 脑疝形成原因 一、脑疝的形成原因 临床上常见的原因如下： （1）外伤性颅内血肿； （2）颅内肿瘤；幕上占位病变（包括颞叶肿瘤）引起小脑幕切迹疝；后颅窝占位病变 （包括小脑半球星形细胞瘤、四脑室室管膜瘤、听神经瘤、脑干胶质瘤等）易引起小脑扁桃 体疝 （3）脑脓肿； （4）颅内寄生虫病变及各种慢性肉芽肿； （5）脑血管意外（出血性或缺血性脑卒中）； （6）医源性因素：颅内压增高的病人不适当的腰穿会促使脑疝形成。 脑和脊髓被膜 脑和脊髓的外面包被三层膜，由外向内依次为硬膜、蛛网膜、软膜。起支持和保护作用。 硬脑膜 分两层。内层大部分与外层连结紧密，某些部位二层分开,形成管状腔隙称硬脑膜窦。 内层某些部位折叠形成板状的大脑镰和小脑幕。 （1）硬脑膜窦：内含静脉血,主要有上矢状窦、下矢状窦、横窦、乙状窦、海绵窦等。 （2）大脑镰：深入大脑纵裂内。 （3）小脑幕：深入大脑横裂内。 二、 脑疝种类 （1）小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝）：幕上占位病变引起颅内压增高，由上向下压迫推 挤脑组织，颞叶的沟回或海马旁回通过小脑幕切迹被推移至幕下。幕下占位病变，由于幕下 腔的压力高，小脑蚓部上部可经小脑幕切迹向幕上移位，称为逆行性或小脑幕切迹上疝。 （2）小脑扁桃体疝（枕大孔疝）后颅窝占位病变易发生，幕下压力高于椎管内压力， 小脑扁桃体经枕大孔推挤至椎管内。 （3）大脑镰下疝（扣带回疝） 指一侧大脑半球内侧面的扣带回经大脑镰下缘向对侧 移位。不考，不用看。 第二节 小脑幕切迹疝 一、 解剖学基础 当由于某种或某些原因导致一侧幕上腔压力超过幕下腔压力达到一定程度时，颞叶内侧 面海马和钩回在压力差的驱使下嵌入到中脑和小脑幕切迹之间的间隙内，压迫切迹内的中 脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管，由此产生一系列临床症状、体征和后果，称之为 小脑幕切迹疝，或颞叶钩回疝。 大脑脚下位于中脑腹侧面，主要由锥体束组成。此束由大脑中央前回的大椎体细胞发出 纤维经内囊下行至脑干的腹侧，大部分纤维在延髓的锥体交叉至对侧，支配对侧的肢体随意 运动。动眼神经支配眼内肌（瞳孔括约肌司瞳孔收缩）和眼外肌（除外直肌和上斜肌以外的 所有眼外肌），故小脑幕切迹疝发生后，压迫同侧大脑脚（锥体束）和动眼神经，造成同侧 瞳孔散大、对侧肢体上运动神经元瘫痪症状和体征。中脑急性受压，发生变形、水肿、缺血， 甚至出血，脑干内网状结构上行激活系统受损，产生不同程度的意识障碍。中脑导水管受压， 发生急性脑积水。大脑后动脉狭窄，其供血区域发生梗死。 二、临床表现 小脑幕切迹疝的临床表现包括在颅内压增高的背景下出现进行性意识障碍、一侧瞳孔先 是刺激性缩小，旋即散大，对光反应由迟钝到消失。对侧锥体束征阳性：对侧肢体偏瘫，浅 反射（腹壁反射、提睾反射）减弱或消失，深反射（膝腱反射）亢进，病理反射出现（Babinski 等反射）。 （1）颅内压增高：剧烈头痛、频繁呕吐。 （2）意识障碍：颅内压增高失代偿以后，病人意识进行性，安静转为烦躁不安，进而 转为嗑睡、浅