新版心肺脑复苏课件.ppt

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第一节 概论-心搏骤停 心搏骤停(cardiac arrest)是指病人的心脏在正常或无重大病变的情况下受到严重的打击,如急性心肌缺血、电击、急性中毒等,致使心脏突然停搏,有效泵血功能消失,引起全身严重缺血、缺氧。若及时采取正确有效的复苏措施,则有可能恢复,否则即可导致死亡。 第一节 概论-心搏骤停的类型和临床表现 根据心脏活动情况和心电图表现,心搏骤停可分为3种类型: 1.室颤:占总数的2/3以上,心电图表现QRS波消失,代之以大小不等、形态各异的颤动波。 2.心脏停搏:心电图表现为一直线。 3.心电机械分离(无脉性心电活动): 心电图可表现为宽而畸形、振幅较 低的QRS波形,频率多 在20-30次/分,但是无心 搏出量。 第一节 概论-心搏骤停的类型和临床表现 以上三种情况的共同结果是心脏丧失有效收缩和排血功能,血液循环停止而引起相应临床表现: 1.心音消失 2.脉搏摸不到,血压测不出 3.意识突然丧失或伴有短阵抽搐 4.呼吸断续、呈叹息样,后即停止 5.瞳孔散大,对光反应消失 6.面色苍白兼有青紫 第二节 基础生命支持BLS 第二节 基础生命支持BLS-C 1.心泵学说:心搏骤停病人的胸廓有一定弹性,胸骨和肋软骨交界处可因受压而下陷。因此,当按压胸骨时,对位于胸骨和脊柱之间的心脏产生直接压力,引起心室内压力的增加和瓣膜的关闭,就是这种压力使血液流向肺动脉和主动脉,此为“心泵”学说。 第二节 基础生命支持BLS-C 2.胸泵学说:按压时,胸廓下陷容量缩小,使胸内压增高并平均传至胸腔内所有大血管,由于动脉不萎陷,动脉压的升高足以促使动脉血由胸腔内向周围流动,而静脉血管由于静脉萎陷及静脉瓣的阻挡,压力不能传向胸腔外静脉;当放松时,胸腔内压力下降,当胸内压低于静脉压时,静脉血回流至心脏,心室得到充盈。当动脉血返回心脏时,由于主动脉瓣阻挡,血液不能返流入心腔,部分可从冠状动脉开口入冠状动脉。 第二节 基础生命支持BLS-有效指征 心肺复苏有效指征: ①动脉搏动 ②色泽 ③神志 ④自主呼吸 ⑤瞳孔 第二节 基础生命支持BLS-终止 终止心肺复苏的指征: ①脑死亡:深度昏迷,对疼痛剌激无任何反应,无自主活动,自主呼吸停止(15分钟无呼吸)瞳孔散大固定,脑干反射消失,脑电图平波 ②心肺复苏时间30min患者仍无心跳,脉搏,考虑患者已心脏死亡,可终止复苏 第三节 高级生命支持 (Advanced Cardiac Life Support,ACLS) ACLS主要内容: 1.继续人工CPR,维持心肺功能。 2.使用其他辅助通气的设备及技术,如吸氧、气管内插管、机械通气等,保 证 有效的通气功能。 3.应用辅助循环的设备及技术,如胸外按压器、开胸体内心脏按压、心肺复 苏机等,保证有效的循环。 4.迅速建立多条静脉输液通道。 5.心电监护与血流动力学监测。 6.除颤与起搏。 7.药物治疗。 但新指南指出上述措施均不应导致胸外按压明显中断,也不应延误电击除颤。 第三节-ACLS常用药物-心血管支持用药 4.多巴胺:儿茶酚胺类药,为去甲肾上腺素的前体,复苏时用于低血压,特别是ROSC后,常用剂量为5-20ug/kg.min,现认为小剂量多巴胺无改善肾血流的作用。与多巴酚丁胺合用为治疗复苏后低血压的有效组合 5.多巴酚丁胺:为人工合成的儿茶酚胺药,有较强的增加心肌收缩作用,一般剂量为2-20ug/kg,大剂量时,可使心率增快超过10%,从而加剧心肌缺血 第三节-ACLS常用药物-心血管支持用药 8.钙:心脏骤停抢救中不要常规应用钙剂,出现高钾血症、低钙血症时使用钙剂可能是有益的。 缺O2→细胞膜受损→Ca++被动扩散,大量内流→细胞内Ca++积聚 缺O2→ATP↓→钠钙泵功能障碍→Ca++主动外流障碍→细胞内Ca++聚Ca++产生缺血/再灌注损伤,Ca++内流是造成细胞死亡的最后途径 9.利尿剂:速尿为强效利尿剂,对治疗心搏骤停后的脑水肿和肺水肿可能有效。 第三节-ACLS常用药物-心血管支持用药 第三节-ACLS 纠正心率失常的常用药物 4.阿托品:因为有证据表明无脉性电活动、心脏停止治疗中使用阿托品并无益处。 2010版心肺复苏指南不再建议无脉性电活动、心脏停止时常规使用阿托品,并已将其从心脏停止流程中去掉。 5. β-肾上腺素能阻滞剂,能降低循环儿茶酚胺效应,减慢心率,降低血压,可降低心肌梗死后患者室颤发生率。 第四节 复苏后支持 4.诱发高血压性再灌流:高血压性灌流可以克服多灶性无再灌流,减轻迟发性多灶性低灌流的发生。 5.亚低温疗法:亚低温(33-35℃)为宜

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