外科 休克的诊断和的治疗.ppt

?【定义】：休克（shock）是多种病因引起全身有效循环血量明显下降，导致组织器官灌注量急剧减少，组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。 严格来说，休克是多种原因引起的具有相同或相似临床表现的一组临床综合征。有效循环血量明显降低和器官组织低灌注是休克的血流动力学特征，组织缺氧是休克的本质，多器官功能障碍综合征（MODS）是休克的最终结果。 【休克的分类】：低血容量性感染性心源性神经源性过敏性把创伤和失血引起的休克均划入低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。 按血流动力学 低血容量休克 心源性休克 分布性休克 梗阻性休克 对休克认识的进步，实际上反映在对休克的发病机制和病理生理的认识进步。因此，掌握休克的病理生理非常重要。 【病理生理】：尽管休克的病因复杂，但有效循环血量减少导致组织器官有效灌注减少是休克发生的共同基础。器官有效灌注的实现依赖于足够的血容量、正常的血管容积（正常的血管收缩和舒张功能）及正常的心脏泵血功能，任何一个环节障碍，都会影响器官的有效灌注，引起休克，发生共同的病理变化，即微循环障碍、代谢的改变及重要器官继发性损害。 【临床表现】 不同类型的休克，临床过程有不同的特点，根据休克的病程演变，休克可分为两个阶段，即休克代偿期和休克抑制期，或称休克前期和休克期。 （一）休克代偿期： 有效循环血量降低20%以下时，由于机体的代偿作用，患者中枢神经兴奋性提高，交感神经活动增加，表现为精神紧张或烦躁，面色苍白，手足湿冷。心率加速，过度换气BP正常或稍高，反应小A收缩情况的舒张压升高，故脉压差缩小，尿量正常或减少，这时如果处理得当，休克可以很快得到纠正，如果处理不当，则病情发展进入抑制期。 （二）休克抑制期（休克期）： 休克失代偿，呈现典型的休克，病理上为淤滞期，临床上病人由烦躁转向反应淡漠、迟钝、嗜睡，甚至昏迷，口唇肢端发绀，脉搏细速，血压进行性下降，出现多器官功能障碍的临床表现，如少尿无尿，进行性呼吸困难,出血趋多等，最终因MOF而致死亡。 休克的临床具体表现如下（一）一般表现：⑴ 低血压： 成人肱动脉收缩压降至90mmHg以下或基础血压降低60mmHg即属于低血压范畴，脉压常小于20mmHg。 (2) 生命征的体位性改变: 如果患者仰卧无明显低血压,而又高度怀疑休克存在，进一步测定坐位或直立位血压、脉搏，注意每次体位改变后需等3-5分钟，待血压脉搏稳定后再进行测定。如果收缩压下降超过10-20mmHg，同时伴脉搏增加超过15次/分，表明血管内存在容量缺失，在一些轻度低血容量患者在坐位或直立位时心率增加而血压无明显改变。 （3）心动过速： 休克常见非特异性改变。如患者同时伴直立位时血压下降，有助于明确此时休克是心动过速的原因。 （4）交感神经兴奋：精神紧张或烦躁、焦虑、大汗、过度换气等可伴随休克存在。（5）外周循环低灌注：肢端湿冷（网状青斑），外周脉搏搏动未扪及或细弱等均为外周低灌注体征。新生儿，婴儿，儿童更重要。 （6）精神状态改变： 最常见的精神状改变表现：烦躁不安，易激惹，神志淡漠，嗜睡，昏迷等。 （二）休克时各脏器功能不全的表现 （三）??不同程度休克表现 （1）轻度休克： 定义为非危及生命的脏器或组织灌注下降，如皮肤、脂肪、骨骼肌等。这些脏器在灌注下降时能在相对较长时间内存在，而无不可逆改变，患者精神状态无改变，尿量正常或只轻度减少，无或只有轻度代谢性酸中毒。 （2）中度休克： 定义为心脑外重要生命脏器（肝脏、肾等）灌注下降，这些器官对缺血的耐受较外周组织器官差，可表现为少尿（成人<0.5ml/kg.h；儿童<1ml/kg.h；婴儿<2ml/kg.h），代谢性酸中毒存在，患者感觉相对保存完好。 （3）重度休克： 定义为心脑灌注不足，休克的代偿机制是保护心脑血供而以牺牲其它脏器供血为代价。在休克晚期，除其它器官功能障碍外，还出现意识障碍和心脏缺血、缺氧表现（ECG异常，心排血量下降）以及DIC、ARDS、ARF、脑疝、心衰等。 （四）? 休克临床分级轻度：估计失血量<全身血  容量20%。中度：估计失血量20%-40%。重度：估计失血量>40%。 1、 2、3 【诊断】休克的诊断首要的是对病人症状和体征作周密观察和检查，即一看、二问、三摸、四听。一看，即观察病人的肤色和表情；二问，即询问病史，根据病人回答问题的情况，同时了解神志；三摸，摸病人的脉博，了解其强度、快慢和节律是否规则，皮肤的温度和干湿情况；四听，听病人的心音和测量其血压等。 早期及时发现！ 严重创伤、大出血、感染