病理学 心血管系统疾病.pptVIP

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医学课件

医学 医学 (四)四肢动脉粥样硬化 下肢动脉为重,间歇性跛行 局部缺血坏死 足干性坏疽 (五)肠系膜动脉粥样硬化 肠梗死 The cholesterol clefts of lipid, along with a few scattered foam cells and a couple of lymphocytes, are seen at high magnification in this atheromatous plaque. At higher magnification, many foam cells (macrophages full of lipid material) and a cholesterol cleft are seen in this atheromatous plaque * 医学 心血管系统疾病 医学 授课内容: 动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病 重点:AS的病理变化 原发性高血压与高血压性心脏病      重点:良性高血压 -- 细动脉硬化 心、脑、肾病变; 恶性高血压 -- 细动脉纤维素样坏死 肾、脑微梗死 3. 风湿病、感染性心内膜炎、心瓣膜病 医学 第一节  动脉粥样硬化 动脉硬化(arteriosclerosis): 1. 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS) 2. 细动脉硬化(arteriolosclerosis) 3. 动脉中层钙化(medial calcification) 医学 动脉粥样硬化的概念: 是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病(发病机制);主要累及弹力型及弹力肌型动脉(病变血管类型);病变特征为血中脂质在动脉内膜中沉积,引起内膜灶性纤维性增厚、粥样物形成,以致动脉壁变硬、管腔狭窄(病变特征);常出现心、脑缺血症状(主要临床表现)。    医学 一、病因及发病机制 (一)致病因素(危险因素) 不易改变的因素 (1)年龄 (2)性别 (3)遗传因素 医学 2. 可调节性因素 (1)高脂血症 LDL, VLDL, CM, IDL, TG, apoB; HDL, apoA-1 (2)高血压 (3)吸烟 (4)糖尿病 医学 3. 其他(不确定因素) (1)肥胖 (2)应激 A型血 (3)体力活动 (4)酒精摄入 医学 (二)发病机制 损伤应答学说 炎性学说 动脉粥样硬化病变包含炎症的基本病变: 变质:内皮细胞损伤;泡沫细胞坏死。 渗出:血液单核细胞、T淋巴细胞渗出,进入 内皮下间隙。 增生:中膜平滑肌细胞迁入内膜并增生, 产生细胞外基质,形成纤维帽。 医学 损伤应答学说 内皮细胞损伤----功能障碍/活化 (1)通透性增加 (2)粘附性增强 (3)细胞因子产生 增加 2. LDL氧化修饰和内皮下蓄积 医学 3. 单核/巨噬细胞活化 (1)产生细胞因子和趋化因子促进白细胞粘附和迁移 (2)产生活性氧修饰斑块内LDL (3)产生生长因子促进平滑肌细胞增生 4. SMC的迁移和增生 5.泡沫细胞的形成及坏死 医学 动脉粥样硬化发生机制模式图 医学 二、病理变化 (一)基本病变 1、脂纹(fatty streak) 2、纤维斑块(fibrous plaque) 3、粥样斑块(atheromatous plaque) (二)继发性病变 医学 1. 脂纹 肉眼观 黄色帽针头大的斑点或宽1-2mm、长1-5cm的条纹,平坦或稍隆起,动脉后壁及血管分支开口处。 医学 脂纹(右为Sudan染色) 医学 镜下观 内皮下大量泡沫细胞聚集,少量T淋巴细胞和细胞外脂质。 医学 2. 纤维斑块 肉眼观 内膜表面灰黄至瓷白色不规则隆起的斑块,如蜡滴状,可融合。 镜下观 表层为纤维帽,下方为不等量的泡沫细胞、SMC、细胞外脂质及炎细胞。 医学 3. 粥样斑块 肉眼观 内膜表面灰黄色隆起的斑块,切面纤维帽下方有多量黄色粥样物质。 镜下观 在玻璃样变的纤维帽下有大量粉染的细胞外脂质和坏死物,其中可见胆固醇结晶;底部和周边见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润;中膜变薄;外膜毛细血管新生、结缔组织增生和淋巴浆细胞浸润。 医学 粥样斑块肉眼观 医学 粥样斑块镜下观 医学 粥样斑块高倍镜下观 医学 粥样斑块高倍镜下

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