内科学--心力衰竭.pptVIP

医学 循环系统疾病 安 艳 荣 概述 解剖： 心脏、血管、神经-体液装置 主要功能：为全身组织、器官运输血 液↗ O2、营养物质、激素→组织 ↖废物 保证正常的新陈代谢 循环系统疾病包括心脏和血管病→合称心血管病 心力衰竭 定义 又称充血性心力衰竭：指由于任何原因的初始心肌损伤（心梗、负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能的变化，在有适量静脉回流的情况下，由于心脏收缩及/或舒张功能障碍，心排血量不足以维持组织代谢需要的一种病理状态。 1、绝大多数是指心肌收缩力↓（收缩性心力衰竭）→心排血量↓→不能满足机体代谢需要。 ↙↘ 器官、组织灌注不足 肺和/或体循环淤血 2、少数是指心肌收缩力尚正常（舒张性心力衰竭），异常增高的左心室充盈压→肺循环淤血 心力衰竭是一种复杂的症候群，是各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。 是一种进行性病变，一旦起始以后，即便没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。 心力衰竭和心功能不全： 心功能不全：经器械检查提示心脏收缩和/或舒张功能不全，未出现临床症状。 心力衰竭：有临床症状的心功能不全。 病 因 影响心排血量的五个决定性因素： 心脏的前负荷 后负荷 心肌收缩力 心率 心肌收缩的协调 上述诸因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能，甚至发生心力衰竭。 一、基本病因 1、原发性心肌损害 缺血性心肌损害：冠心病 心肌炎、心肌病：病毒性心肌炎、扩心 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病、甲亢等 2、心脏负荷过重 压力负荷（后负荷）过重：左、右心室收缩期射血阻力↑→心肌代偿性肥厚→失代偿→心排血量↓ 容量负荷（前负荷）过重：心室收缩前承受的容量负荷，即心室舒张末期容量。如心脏瓣膜关闭不全、先心病、循环血量↑→心室代偿性扩大→失代偿→心排血量↓  1、感染 ：呼吸道感染最常见 2、心律失常：房颤最常见。 3、血容量↑：输液过多、过快 4、劳累、情绪激动 5、治疗不当：不恰当的停服洋地黄/降压药 6、原有的心脏病加重或合并其他疾病：风心病—风湿活动，CHD—AMI 病 理 生 理　 原发性心肌损害 病生 一、代偿机制： 1、前负荷↑：Frank-Starling定律，心肌收缩力先↑后↓（代偿→失代偿） 2、后负荷↑：心肌肥厚→收缩力↑ →克服后负荷→顺应性差→舒张功能不全 3、神经体液 （1）交感神经兴奋性↑：心衰时NE↑（a）β1受体→心肌收缩力↑HR↑→心排血量 ↑ ；（b）外周血管收缩→后负荷↑→心肌耗氧量↑；（c）心肌细胞毒性→心肌细胞凋亡 （2）RAS系统激活：心排血量↓ →肾缺血→ RAS系统激活 （a）心肌收缩力↑ ，外周血管收缩→血液重新分配→ 重要脏器供血（b）醛固酮↑ →钠水储留→液体总量↑ （c）血管紧张素Ⅱ（AT Ⅱ）、醛固酮↑ →新的收缩蛋白合成↑、纤维母细胞-胶原纤维、心肌间质纤维化、血管平滑肌细胞增生-管腔狭窄、NO分泌 ↓ →细胞组织重塑→心功能恶化 二、脑钠肽（BNP） 产生部位：心室肌 作用：扩血管、排钠→对抗RAS的水钠储留 意义：心衰时，室壁张力↑ → BNP分泌↑，BNP增高程度与心衰严重程度呈正相关，判断心衰进程、预后的指标。 三、心室重构（塑） 心力衰竭发生的基本机制：心室重构 概念：是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括：心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化。临床表现：心肌质量、容量的增加，心室形状的改变。 分类 部位：左心衰：较常见，肺淤血； 右心衰：少见，体循环淤血； 全心衰：同时受累，先后受累。 病程：急性、慢性 病生：收缩性、舒张性 慢性心力衰竭 定义 慢性原发性心肌病变和心室长期压力/容量负荷过重，引起心肌舒张功能受损。在早期，通过代偿调节，尚能使心搏量、心排血量满足休息和活动时组织代谢需要，在后期，即使充分代偿调节亦不能维持足够的心排血量。 临床表现 一左心衰竭：最常见。肺瘀血、心排血量↓ 症状：1、肺循环淤血表现：??1）、不同程度的呼吸困难：按其渐进性严重程度，表现为劳力性呼吸困难，端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难，心源性哮喘和急性肺水肿等。??? 心源性哮喘：入睡后突然憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，重症者可有哮鸣音，原因：平卧位回心血量↑；夜间迷走神经兴奋，小支气管收缩；膈肌上抬，肺活量↓；熟睡时呼吸中枢敏感性降低，对肺淤血的刺激感受迟钝，仅在有重度肺淤血时才突感“憋气”而醒来