人体解剖生理学 呼吸.pptVIP

医学 医学 一、氧的运输 (一)物理溶解：(1.5%) (二)化学结合:(98.5%) ⒈ O2与Hb的可逆性结合 当表浅毛细血管血液中去氧Hb达50g/L以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志） PO2↑(氧合) PO2↓(氧离) HbO2 鲜红色 暗红色 Hb + O2 医学 ③1分子Hb可与4分子O2可逆结合 Hb+O2结合的最大量——氧容量 100ml血 Hb+O2结合的实际量——氧含量 氧含量?氧容量的%——氧饱和度 2. O2与Hb结合的特征: ①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化； ②是氧合，非氧化 PO2↑ (氧合) PO2↓ (氧离) 医学 二、 CO2的运输 (一)物理溶解： 5％ (二)化学结合：95％ ⒈ HCO3-的形式：88％ ⒉ 氨基甲酰血红蛋白：7％ 医学 第十节　呼吸运动的调节 中心内容： 调节呼吸运动的中枢？ 呼吸为什么有节律？ 调节呼吸运动的环节？ 医学 一、呼吸中枢 延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢 医学 吸气活动发生器和吸气切断机制模型 医学 (一)肺牵张反射：肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射，包括肺扩张、肺萎陷反射 过程： 吸气→肺扩张→肺牵感器兴奋→迷走N→延髓 →兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气 意义: ①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加 ②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度 特征:①敏感性有种属差异 ②正常成人平静呼吸时反射不明显，深呼吸时可能起作用 ③病理情况下(肺水肿等)，肺顺应性降低时起重要作用 二、呼吸的反射性调节 医学 1.外周化学感受器 颈动脉体和主动脉体 颈动脉体内含Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞 Ⅰ型细胞起着感受器的作用 Ⅱ型细胞类似神经胶质细胞 适宜刺激 对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感，有相互增强的现象 Ⅰ型细胞受到这三者刺激时，细胞浆内[Ca2+]↑,触发内含的ACh等递质释放，引起传入神经纤维兴奋。 化学因素对呼吸调节 医学 2.中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面，分为头、中、尾三部分 头区、尾区有化学感受性，中区没有化学感受性 适宜刺激：对H+高度敏感，血液中H+不易透过血-脑屏障，CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液: CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3- 发挥刺激作用 医学 医学 （二）CO2、H+和O2对呼吸运动的调节 (1)CO2： ↑1％时→呼吸开始加深； ＰCO2↑↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上 ↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉 ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停） 呼吸加深加快 延髓呼吸中枢+ 外周化学感受器+ 中枢化学感受器+ CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2＋H2O→H2CO3→H+＋HCO3- ＰCO2↑ 医学 特点： ①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长 ②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用 　 ③CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2 麻醉）时，起着重要作用 医学 (2)[H+]:　　 [H+]↑→呼吸加强 [H+]↓→呼吸抑制 [H+]↑→呼吸抑制 机制:类似CO2。 特点: ①主要通过刺激外周化学感受器而引起的 ②[H+]↑对呼吸的 调节作用＜PCO2↑ 　　③∵[H+]↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓ →限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止 医学 (3)低氧： 缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关: 轻度缺氧时,表现为呼吸增强 严重缺氧时,呼吸减弱，甚至停止 特点:①缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明显，仅在动脉血PO2＜80mmHg以下时起作用； 　　　 ②当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止 医学 一种因素改变而另两种因素不加控制时，作用强度PCO2＞[H+]＞PO2 PCO2↑，[H+]也会↑，作用总和，使肺通气反应较单因素PCO2↑明显 [H+]↑，肺通气↑，呼出CO2↑，导致PCO2↓和[H+]↓