金黄色葡萄球菌荚膜多糖血清1和2型的研究进展.pdfVIP

金黄色葡萄球菌荚膜多糖血清1 和2 型的研究进展 1 2 3 1* 刘庆涛 ，王杰 ，马晶晶 ，张乃生 （1.吉林大学农学部畜牧兽医学院，吉林长春 130062； 2. 即墨温泉动物防疫监督站，山东即墨 262200； 3. 即墨市金口镇人民政府党政办公室，山东即墨 262200） 摘 要：金葡菌荚膜多糖在其感染中起着重要的作用。主要介绍了血清1和 2型的发现史、生化性质及其在免疫中的作用。 天然荚膜多糖只对同株型起到保护作用，而纯化的荚膜多糖只有少量的致免疫性。从而了解到完全抗原只能用灭活金葡菌或 者纯化的荚膜多糖结合蛋白质来实现。 关键词：金葡菌；荚膜多糖1和2 型；生化性质；免疫原性 金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）是一种条件性的病原体，而引起人和动物疾病有不同的波谱[1]。金葡 菌定居于健康动物皮肤和粘膜的表面，没有临床症状。金葡菌不但能引起创伤性感染，也能侵袭诱发骨髓 炎、心内膜炎、菌血症等，还可以导致任何主要组织器官的继发性感染[2-3]。金葡菌感染经常发生在皮肤和 [4-5] 粘膜屏障受破坏的时候，例如异物的侵入、宿主免疫系统低下等 。 影响金葡菌感染发生的细菌组件和分泌产物有很多种[6]，例如细菌表面配基、荚膜多糖（capsula saccharides,Cp）、胞外酶和外毒素等。细菌产物的相互影响允许金葡菌粘附在真核上，抵抗调理吞噬， 溶解真核细胞，刺激有免疫调剂分子的宿主串连的产生。由于金葡菌能感染多因子的特性，而使细菌表面 配基和胞外蛋白质功能性丰余，所以很难分清楚单个因子在致病过程中起到的具体作用。 1 金葡菌荚膜多糖血清 1 和 2 型的发现 [7] 引起疾病的微生物通常有细胞外的Cp 。Cp能增加细菌抵抗吞噬作用的能力。早在 1924 年Gilbert(英 国)第一次描述了金葡菌可以产生荚膜多糖[8]。但是由于荚膜多糖检测方法未成熟（印度墨负染色，在琼脂 培养基和石菜花培养基上菌落的形态学，缺乏细胞伴随的凝集因子）,使得带荚膜多糖的金葡菌菌株不能 分辨出来。这些有荚膜多糖的菌株（以M和Smith分离的为代表）产生的粘膜菌落可以抵抗吞噬作用，并对 [9-10] 小鼠有毒性 。 在 1982 年，依据抗标准金葡菌兔血清的标本，Karakawa 和 Vann提出了新的Cp分类方法[11]。这些研 究者首次报道了金葡菌大多数有荚膜多糖，他们描述了八个血清型。带荚膜多糖的M和Smith菌株被分别指 定为血清 1和 2 型。这两个血清型在固体培养基上产生粘膜菌落，而在临床分离中很难碰见[12-13]。 2 荚膜多糖的生化性质 2.1 结构特征 至少从 18 株菌株中已经描述了荚膜多糖和微荚膜多糖，有局部的特征[14]。从 11 个公认的荚膜多糖类 型中的四株中，被纯化的荚膜多糖有其特有的生化特征。1 型荚膜多糖具有下面的特征； (→4)-α-d-GalNAcA-(1→4)-α-d-GalNAcA-(1→3)-α-d-FucNAc-(1→) ;有一个牛磺酸残基和每四个 n [15-16] [16] [17] d-GalNAcA残基连接一个酰铵 。有两个其他的菌株，D 和SA1 粘液 产生的荚膜多糖，与M株产物在血 清型和生化性质上相似。2 型荚膜多糖有以下结构：(→4)-β-d-GlcNAcA-(1→4)-β-dGlcNAcA-(l-内氨酰 l)-(1→)n[18]。 2.2 在调理吞噬中的作用 1 和2 型荚膜多糖阻止吞噬杀伤作用。存在荚膜多糖的金葡菌有典型的荚膜多糖细菌性病原体的标志。 血清 1 和2型在体外调理吞噬试验中抵抗人的多形核白细胞[20,22]。在非免疫血清之中，补体（C3b片断）和 直接抗金葡菌细胞壁组件