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甲状腺功能减退导致高甘油三酯血症的分子机制的新认识.docVIP

甲状腺功能减退导致高甘油三酯血症的分子机制的新认识.doc

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 甲状腺功能减退导致高甘油三酯血症的分 子机制的新认识 郑全喜,王昆,刘超** 5 10 15 20 25 (江苏省中西医结合医院内分泌科,南京,210028) 摘要:高甘油三酯血症是甲状腺功能减退的临床表现之一。促甲状腺激素(Thyroid stimulating hormone,TSH)除调节甲状腺激素轴外,还具有上调炎性细胞因子表达的作用。而炎性因 子可促进小肠粘膜上皮细胞载脂蛋白 B48(Apolipoprotein B48)的合成,这提示 TSH 可能 通过促发炎症而上调 ApoB48 表达;而理论上,低 TH 可抑制 ApoB48 合成。同时,由于 ApoB48 是血清高甘油三酯(Triglyceride,TG)血症的主要原因,上述矛盾难以解释甲状腺 功能减退导致高 TG 的临床现象。因此,甲状腺功能减退可能是通过高 TSH、低 TH 水平影 响 ApoB48 的表达,进而导致 TG 增高。 关键词:甲状腺功能减退;高甘油三酯血症;载脂蛋白 B48 中图分类号:R58 New sight of mechanism of hypertriglyceridemia induced by hypothyroidism ZHENG Quanxi, WAGN Kun, LIU Chao (Department of Endocrinology and Metabolism, Jiangsu Province Hospital on Integration of Chinese and Western Medicine, Nan-jing, 210028) Abstract: Hypertriglyceridemia is one of the clinical manifestations of hypothyroidism. Including regulating thyroid hormone axis, thyroid stimulating hormone(TSH) also has the effect on up-regulated expression of inflammatory cytokines. Synthesis of inflammatory factors can promote the expression of apolipoprotein B48(ApoB48) in intestinal mucosal epithelial cells, suggesting that TSH may up-regulate the expression of ApoB48 by inducing inflammation; while in theory, low-level of TH can inhibit the synthesis of ApoB48. At the same time, since ApoB48 is the main cause of hypertriglyceridemia, there is a contradiction that it is difficult to explain the clinical phenomenon of hypertriglyceridemia induced by hypothyroidism. Therefore, 30 35 40 hypothyroidism may affect the expression of ApoB48 by high level of TSH and low level of TH, causing hypertriglyceridemia Key words: Hypothyroidism; Hypertriglyceridemia; Apolipoprotein B48 0 引言 高甘油三酯血症是甲状腺功能减退(甲减)的临床表现之一。有研究表明, 促甲状腺激素(Thyroid stimulating hormone,TSH)除调节甲状腺激素轴外,还 具有上调炎性细胞因子表达的作用[1]。最近的临床报道显示,甲减患者的甲状腺 功能影响小肠起源的载脂蛋白 B48(Apolipoprotein B48)水平[2]。另一方面,有 研究证明,与肠道细菌密切相关的炎症诱导因子脂多糖(LPS),不仅引起甲状 腺激素(Thyroid hormone,TH)水平的低下,而且诱发系统的和组织的炎症反 作者简介:郑全喜(1985-),男,研究实习员,从事内分泌代谢疾病发病机制研究 通信联系人:刘超(1961-),男,教授,主任医师,从事内分泌代谢疾病及并发症的诊治. liuchao_nfm@1

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