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肾综合征出血热 上海市传染病医院 感染科 孙洪清 肾综合征出血热 发热 出血 肾损害 是本病三大主症 肾综合征出血热 发热期 低血压休克期 少尿期 多尿期 恢复期 病原学 出血热病毒属布尼亚病毒科的汉坦病毒属 病毒分型 各型病毒对人的毒力不同,第5型最重,第1型多为重症感染,第2型多为中,轻型,第3型多为轻型感染,我国目前只发现第1,2型感染 抵抗力 本病毒抵抗力弱,不耐热,不耐酸,高于37度及pH5.0以下易灭活,56℃30分钟或100℃1分钟即可灭活,对紫外线及一般消毒剂如乙醚,氯仿,丙酮,碘酒,酒精等均敏感 流行病学 中国预防医学科学院流研所牵头展开工作。在全国29个省份建立了429个全国监测室。历时14年。 我国发病率高，占亚洲发病数的98% 流行病学 监测研究结果表明：我国出血热具有周期性流行规律。大约10年出现流行高峰。 传染源 动物监测证实： 我国出血热为多宿主性，在全国发现67种脊椎动物、11种节肢动物，并证实了黑线姬鼠和褐家鼠是我国主要宿主动物和传染源，前者携带Ⅰ型病毒，后者携带Ⅱ型病毒 传播途径 动物传播: 呼吸道传播 消化道传播 接触传播 母婴传播 虫媒传播 人群易感性 人群普遍易感,野鼠型为1%-4%,家鼠型为5%-15%,感染后大多发病并获得稳定的免疫力 流行特征 季节性和周期性:黑线姬鼠传播以冬春季(11月至次年1月)为高峰,5-7月为小高峰,家鼠传播者以3-5月为高峰,野鼠传播者发病有周期性,间隔数年有一次大流行,家鼠传播者周期性不明显 发病机制 病毒直接致病作用 免疫应答作用 . 发生急性肾功能衰竭的机制 肾血流量不足 肾小球,肾小管基底膜的免疫损伤,间质水肿,出血,肾小球微血栓形成及缺血性坏死. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,造成水钠潴留及肾血管收缩. 病理 基本病变是全身小血管的广泛损伤，并且伴有多数脏器病变，血管内皮细胞变性、坏死、肿胀及血管不规则收缩和舒张，管腔内微血栓形成，伴有多数脏器损伤，但多属于非特异性变化。 。 。 临床表现 潜伏期 7-14天（4-45天） 典型病例可有五期经过。 重型病例可有二或三期重叠。 轻症不典型病例可越期。 发热期 起病1-3病日 1、发热：全身中毒症状，发热、三痛征 2、血管病变：三红征 3、肾损害：肾脏损害、蛋白尿 肾损害 肾损害主要表现在蛋白尿和尿镜检发现管型等。 低血压休克期 发生在第4-6病日 轻型可越过此期 少尿期 发生在第5-8病日 轻型可越过此期 可与低血压休克期同时存在 1、少尿或无尿：24小时尿量少于500ml为少尿，少于50ml为无尿。 2、尿毒症酸中毒及电解质紊乱。 的尿毒症和酸中毒的临床表现者。 多尿期 出现在第9-14病日 此期肾小管功能未恢复，血尿素氮、肌酐潴留物质可导致高渗性利尿作用而引起多尿。 1、移行期：尿量每日2000ml 2、多尿后期：尿量每日3000ml 不典型病例可越过低血压休克期、少尿期，但不会越过此期 恢复期 临床症状、尿量及化验指标逐渐恢复正常。 临床分型 轻型 中型 重型 危重型 非典型型 并发症 内脏出血 中枢神经系统并发症 肺水肿 1，心衰性肺水肿 2，急性呼吸窘迫综合症 继发感染 重要脏器损伤 高血容量综合症 尿毒症 实验室检查 血象 尿检查 血生化检查 凝血功能检查 免疫学检查 IgM IgG 1:40 。 诊断 流行病学 临床表现：三红、三痛、典型病例有五期经过，可有几期重叠及越期现象 但发热期和多尿期存在 实验室检查： 1、血白细胞升高，血小板减少有异淋，尿中有 蛋白和膜状物。 镜检可有管型，红细胞和白细胞 2、血清IgM+ 治疗 治疗原则：三早一就（早发现、早诊断、早治疗、就地治疗及综合治疗） 关键治疗是防治休克、出血、肾损害 发热期治疗 1、早期卧床休息，做好护理及病情监护 2、液体疗法：补足血容量，以平衡盐为主，发热后期可静滴甘露醇，可提高血液胶体渗透压及减轻外渗和水肿。 3、抗病毒治疗：①利巴韦林 0.8-1g/日加入葡萄糖静注，疗程3-5天②干扰素 300万单位肌注，每12小时一次，共4次。 4、对症治疗：禁用大量退热药 5、防治DIC：适量低分子右旋糖酐静滴。 低血压休克期治疗 1、积极补充血容量，调节血浆胶体渗透压，疏通微循环及降低血液粘稠度，因本期多有血液浓缩，故不宜输全血。 2、纠正酸中毒