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第35卷第6期 ·352· 国外医学卫生学分册 2008年 079n．3多不饱和脂肪酸治疗糖尿病的分子机制研究进展 毛童傻1综述陈伟平2审校 (1．浙江欠学医学院公共卫生系，浙江杭州310015； 2．浙江大学城市学院，浙江杭州 310015) 摘要：糖尿病是一组以慢性血糖水平升高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和／或胰岛素作用缺陷而引 起。I卜3多不饱和脂肪酸可以通过多种分子机制改善2型糖尿病脂质代谢，提高胰岛素敏感性，从而有利于防治糖尿病并发 症。 关键词：2．型糖尿病；n-3多不饱和脂肪酸；转录因子；胰岛素抵抗 文献标识码：A 文章编号：1001·1226{200S}06-0352-04 中图分类号：R587．105；Q547 2型糖尿病是一种多因素疾病，是遗传因素和 1过氧化物酶体增殖物激活受体 环境因素之间复杂的相互作用的结果。它常伴有动 过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)属于核 脉粥样硬化性心脏病、神经系统病变、眼部病变、糖 尿病肾病等多种并发症，严重影响人们的健康和生 命。国际糖尿病联盟(IDF)提出了糖尿病现代治疗产物。PPAR与视黄醇X受体(IⅨR)形成异二聚体， 的5个要点，分别是：饮食控制，运动疗法，血糖检 与靶基因调节区内特别的识别位点——PPAR调节 测，药物治疗和糖尿病教育。 元件(PPRE)结合，调节基因转录bo。 其中饮食控制至关重要。健康的饮食推荐减少 1．1 PPARa 饱和脂肪酸的摄入，增加单不饱和脂肪酸和多不饱 PPARa在肝脏、心脏和骨骼肌中高表达bo。 和脂肪酸的摄入。多年来，临床和动物实验证明n．3 PUFA是其有效配体，PPARa激活后上调脂肪酸易位 多不饱和脂肪酸(n-3PUFA)的摄人能降低心血管疾 acid 酶(fatty 病死亡率，降低血甘油三酯水平，升高高密度脂蛋白 acid transport 胆固醇(HDL-C)水平，减少血小板聚集，改善血管内 (acyl．CoA 皮功能，降低血压，改善胰岛素抵抗等…。n．3多不 短以利于线粒体p氧化，并增加线粒体口氧化的关 饱和脂肪酸主要包括a．亚麻酸(ALA)、二十碳五烯 键酶中链脂酰辅酶A脱氢酶(medium-chain acyl．CoA ’ 酸(EPA)、二十二碳六烯酸(D姒)。 n．3PUFA通过调控关键转录因子的活性来调节 氧化，加速体内脂质的清除。另外，PPARa能够上调 基因表达。细胞培养实验已发现多个可被脂肪酸调 控的转录因子，包括过氧化物酶体增殖物激活受体、 肝脏x受体、肝核因子4a、固醇调节元件结合蛋 酰辅酶A水平使更多脂肪酸进入线粒体p氧化哺]。 白怛J。本文就n．3PUFA对上述转录因子的具体调控 机制作一综述。 kinase dehydrogenase 化丙酮酸脱氢酶而使其失活，从而避免葡萄糖被氧 化，为肝脏生糖节约了葡萄糖哺