第十章_休克课件.pptVIP

在休克早期，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉都处于持续收缩的状态； 在这种情况下，血液经过微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌进入真毛细血管这个过程中所受到的阻力是增加的，也就是毛细血管前阻力增加；微静脉也在收缩，血液经过微静脉流出微循环的时候所受到的阻力也是增加的，也就是毛细血管后阻力增加。由于微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌这些前阻力血管的收缩比微静脉更剧烈，所以我们比较一下前阻力和后阻力，哪一个增加的更多呢？ 在休克早期微循环的灌流特点是什么呢？由于前、后阻力都增加，所以灌入和流出毛细血管的血量都是减少的；由于前阻力的增加更显著，所以灌入的量要少于流出的量。我们用8个字来概括休克早期微循环的灌流特点，就是：少灌少流，灌少于流。 这个时候，血液经过动静脉短路和直捷通路迅速地回流到微静脉端。 由于进入毛细血管的血量减少，局部的组织细胞处于缺血缺氧的状态，所以，我们又把休克早期称为缺血性缺氧期(ischemic anoxia stage) 自我输血的机制 休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。 自我输液的机制 休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。 血液重分布的机制 由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，其中冠状动脉可因β受体的作用而出现舒张反应，使心、脑血流增加。 休克早期组织细胞处于缺血缺氧的状态，由于供氧不足，细胞的有氧氧化减弱，无氧酵解增强。无氧酵解的产物乳酸生成增多，在局部堆积，从而引起metabolic acidosis。前阻力血管对酸性环境的耐受性比较差，在这种酸性环境中逐渐对儿茶酚胺这些缩血管物质失去了反应，所以逐渐从收缩转为扩张的状态；而微静脉对酸性环境的耐受性比较强，所以对缩血管物质仍然有反应，就仍然处于收缩的状态。这就造成了毛细血管前阻力小于后阻力，促进微循环淤血的发生。 (4)微V流速↓，RBC易积聚 血粘度↑，WBC 粘附 导致血液瘀滞泥化——血流阻力增加 休克与DIC的辩证关系 DIC：弥散性血管内凝血，是在某些病因作用下，机体凝血系统被广泛激活而引起的以凝血功能障碍为主要特征的复杂病理过程。 休克：机体在各种有害因子作用下发生严重的急性循环障碍，特别是微循环障碍、组织细胞受损，以致各重要生生命器官功能代谢紊乱和结果损害的一种全身性病理过程。 DIC引起休克 （一）低血压或休克是DIC早期的主要临床表现，尤其在急性DIC极易发生休克。机制如下： 1. 广泛而严重的出血导致机体有效循环血量明显减少，血管充盈量不足，以致动脉血压降低 2. DIC过程中产生的FDP、组胺，激肽等血管活性物质除了具有增加微血管通透性引起机体出血外，还具有舒张微血管和毛细血管前括约肌的作用，引起血液在微循环瘀滞，以致循环血量相对不足，血压降低。 3. 血小板受损释放TXA2 ，引起血管强烈收缩，广泛微血栓形成，加重微循环障碍血液回流不畅，机体因回心血量不足而导致心输出量降低。 4. 组胺等血管活性物质引起肺血管收缩和肺内微血栓形成的可造成肺动脉高压，使右心负荷加重。若DIC累及心脏，心肌组织可发生缺血、缺氧和变性坏死。上述原因引起心功能不全，使心输出量明显降低。 休克晚期微循环改变主要表现为微循环麻痹、扩张，对血管活性物质无反应，微血管中出现弥散性血管内凝血（DIC），并有广泛性出血、组织细胞的变性坏死，机体因此发生多器官衰竭。 休克晚期易发生DIC的主要机制如下： 1. 血管内皮细胞损伤 微循环由于缺氧、酸中毒使血管内皮受损，内皮细胞下的胶原纤维暴露，激活凝血因子Ⅶ，启动内源性凝血系统。 2. 组织细胞损伤 缺氧、酸中毒也可造成组织损伤，释放大量凝血因子Ⅲ，启动外源性凝血系统。此外，严重创伤、外科手术的等也可直接激活外源性凝血系统。 3. 微循环障碍 休克早期既有微循环改变，随着休克发展，组织器官的微循环障碍逐渐加重。血流缓慢，血小板和红细胞易聚集成团，血液粘滞性增高，为内源性凝血系统和外源性凝血系统的激活创造了条件。 4. 高凝状态 机体强烈的应激反应使血液中的血小板数和凝血因子浓度增加，此时血小板的粘附、聚集和释放反应也增强，加之休克过程中缺血、缺氧、酸中毒或内毒素等因素的作用，机体单核吞噬细胞系统功能受损，使血液处于高凝状态，有利于DIC的形成。 5. 内毒素的作用 感染性（内毒素性）休克，以及各种非感染性休克晚期