梗阻性黄疸时一氧化氮发生及肝功变化机制的研究进展.pdfVIP

· 656 · ChineseMedicalJournalofMetallurgicalIndustry，December ! I． ：皇 ●综述与讲座 ● 梗阻性黄疸时一氧化氮发生及肝功变化机制的研究进展 樊向文综述 宋志春审校 中圈分类号 R575 文献标识码 A 文章编号 1005—5495(2008)06—0656—03 梗阻性黄疸是临床较常见的病理状态 ，常导致严重肝 肾 内毒素血症与肠源性因素和肝脏 KC功能障碍有关。内 功能损伤、凝血机能障碍 、免疫功能低下等损害，其 中最主要 毒素是肠 内大量存在 的革兰 氏阴性细菌胞壁上 的脂多糖 的是肝脏损伤 ，也是其他并发症 的重要诱 因。本文就梗阻性 (LPS)，在正常生理状态下 ，胆汁酸进入肠道 ，作为表面激活 黄疸时一氧化氮 的发生机制 ，以及对影响肝细胞功能 的胆汁 剂 ，其既能灭活或分解内毒素，使其 由大分子转变为无毒的小 酸 、内毒素途径的认识现状作一综述。 分子物质 ，又能抑制细菌生长。在梗阻性黄疸