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全氟有机物生态毒理学研究新进展 戴家银 中国科学院动物研究所 1．前言 全氟有机物(Pemuo渤ated 用于民用和工业产品。PFCs具有持久性、生物累积性、毒性以及能长距离迁移的特性。目前， 从世界各地采集的环境样品、多种野生动物血清、组织样品(包括北极圈的生物)以及人类 体内都检测到了多种PFCs。由于PFCs具有多种毒性，该类污染物对生态环境和人体健康带 来的影响受到了普遍关注，已成为环境科学和生态毒理学研究的热点课题之一。 2．材料和方法 主要采用LC／MS方法测定圈养野生动物和污染现场生物样品中PFCs的分布；整合应用 多种分子生物学、基因组学和蛋白质组学方法，通过暴露实验研究PFCs的毒作用机制。 3．结果与讨论 主要研究进展包括：(1)初步摸清了全氟烷酸类有机污染物在我国罔养野生动物体内的分 布特征。在圈养人熊猫和小熊猫血清中检出PFOA和PFOS，其中熊猫血清中PFoS是主要污 染物：不同个体间血清PFOS含量差别较大，最高达92倍。同一城市不同圈养地点的样品检 测发现小熊猫血清PFAAs具有区域差异性和污染源组成的差异性。熊猫血清中PFOS和PFoA 之间存在正相关性；PFoS和PFOA同年龄和性别没有相关性(西lv泐疗．＆f7幻而加，．， 2006，40， 圈养于上业城市哈尔滨的东北虎体内总PFCs浓度显著高于圈养于长向山海林等地区的个体； 全氟烷酸浓度和东北虎年龄之间有正相关性，提示PFAAs具有富集效应(励，蛔以．f乃c砌D，．， 成和转运发挥肝脏毒性作用。构建了稀有觞鲫肝脏cDNA文库，并测序获得高质量的表达序 有约鲫cDNA芯片，研究了暴露PⅣ姨后不同性别稀有绚鲫肝脏基因表达谱的改变(‰记D，． 2009，149，iIlpress)。建立了稳定的鱼类肝脏二维凝胶电泳分离方法，开展了全氟烷酸暴露F 鱼类肝脏筹异表达蛋白的研究，确定PFAAs发挥毒性作用的主要途径是抑制脂肪酸和胆固醇 合成和转运U 6 涉及诱导氧化应激和改变线粒体基因表达，特别是过氧化物酶体增殖剂受体(PP—6№)在鱼类肝 大鼠肝脏过氧化物酶体增殖剂受体(PPARa和PPA脚)及其下游基因的表达。发现十二碳长链 PEAA抑制脂肪酸转运、促进肝脏脂肪酸的吸收，从而导致肝脏脂肪酸的累积，肝脏的重量增 加(7酞泐正口力d彳印，．朋口删口∞，．，2008，227，16．25)。(3)揭示了全氟烷酸发挥生殖内分泌毒 性作用的一个重要途径一通过抑制S俄R对胆固醇的转运干扰了性激素的合成。PFAAs暴露稀 有鲍鲫后，雄性个体出现雌雄同体现象，雌性个体卵母细胞退化，雄鱼肝脏卵黄蛋白酶原 ml必A、蛋白，以及雌激素受体表达均升高，提示P眦具有潜在的生殖内分泌干扰作用 丸类同醇(睾酮和孕酮)的合成，导致血清睾酮水平明显降低，睾丸Leydig和Senoli细胞的 凋亡或坏死。在分子水平上证实PFAA干扰类同醇激素合成，导致性激素平衡紊乱，其中类Ii￡i| 醇激素合成急速调：肖蚩白(S认R)是PⅣA的一个主要作用靶点(死廊D，．＆￡，2007，98， 206-215；胁泐，．￡Pff．，2009，inpness)。PFAA暴露引起性激素水平的紊乱，导致大鼠睾丸生精 细胞凋亡，该作用主要由Fas死亡受体介导(Z狐缸。正＆f．，2009，iIlpress)。另外，PFAA对雌 性人鼠的生殖毒性研究表明：虽然没有观测剑大鼠的初情期和发情周期发生改变，但PFAA 同样干扰了性激素的合成以及与性激素合成相关基因的表达俾节阳盔瓢纪Df．，2009，27， 352．359)。 关键词：全氟烷酸，基因组学，蛋白质组学，肝脏毒性，内分泌干扰作用 主要参考文献： JY tochronic LN，HaoFH，Shi H心Dai rcsponscs 【l】 Ding zM，wangYL，Zh柏gHX，‰g syst咖ic acid smdied metabonomicsand of perfluorododecanoicexposurcbyintegrated