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山西医药杂志2005年 5月第34卷第5~ ShanxiMedJ,May2005,Vol34,No．5 · 391 ·
作用于T细胞以调节 IFN一7的合成，激活淋巴细胞产生 mice．Immunity，1996，4(3)：313—319．
PRL样多肽物质，该物质能以自分泌方式进一步扩大免疫 9 AarvakT，ChabaudM ，KallbergE，ata1．Changeinthei’h1／Th2
phenotypeofmemory Tcellclones from rheumatoidarthritissyn—
反应。提示PRL可能通过一k述机制调节 RA的Thl厂rh2
ovium．JImmunol，1999，50：1-9．
极化失衡。
1O LiL，LeeHH，BellJJ，ata1．IL．4utilizesanalternativereceptorto
2．6 其他
driveapopto~isofFhlcellsnadskewsneonatalimmunitytoward
此外，现已证实，佐剂 口服耐受，抗原的类型与剂量也
T}12．Immunity，2004，20(4)：429—440．
均参与了对Thl／Th2极化的调节。
11 PemisA，GuplaS，Gollbl<J，atal LackofIFN一 rceeptorbeta
参 考 文 献
chainnadthepreventionofIFN一．ysignalinginThlcells．Science．
1 HessianPA，HightonJ，KeanA，eta1．Cytokineprofileofthe
1995．269：245．
rheumatoidnodulesuggeststhatitisaThlgrnauloma．A九h^tts
12 EgwuaguCE，SzteinJ，MahdiRM，atal IFN—gammaincreaessthe
Rheum，2003，48(2)：334．338．
．esveritynadaccelerates theonestofexperimentalautoinununeu—
2 TakisD，SatoT，Ogasaw~rsK ，ata1．MultistageregulationofThl—
veitisintrnasgenic
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