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- 2017-09-09 发布于山西
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中华肝胆外科杂志 2009年 7月第 15卷第 7期 ChinJHepatobiliarySurg,July2009,Vo1.15,No.7
· 综 述 ·
枯否细胞在肝缺血再灌注损伤中的
作用研究现状
赵 闯 戴朝六
肝缺血再灌注损伤 (hepaticischemia—reperfu 和 KC共同培养 ,经缺氧复氧后发现 LDH 的漏出较
sioninjury,HIRI)是肝 脏外科 常见 的病理 生理 过 单独培养 的肝细胞组明显增多_8]。Rentsch等l9的
程 ,临床工作 中如严重肝外伤、肝切除、肝移植等均 实验结果也表明,如果在肝脏缺血前用 GdC1。抑制
涉及这一过程 。迄今 ,人们对其确切机制 尚缺乏完 KC活性 ,可 以减轻 HIRI的程度;而如果在缺血后
整认识。氧 自由基 的产生、细胞 内钙超载 、细胞因子 再灌注前应用脂 多糖刺激 KC的吞 噬作用 ,则加剧
的合成与释放 、肝脏微循环 障碍 以及炎症反应等被 肝损伤。KC参与 HIRI的具体机制如下。
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