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第十一章 内分泌 (4学时) 一、概述 激素的概念(内分泌腺或内分泌细胞所分泌的能够传递信息并发挥调节作用的高效能生物活性物质,称为激素) 分泌的方式(远距分泌、旁分泌和自分泌) 激素作用的一般特性: 1、信息传递作用(能将某种信息从内分泌细胞 传递给靶细胞;它的作用只能加速或减慢原有的 生理生化过程,而不能作为营养物及能量物质) 2、相对特异性(选择性地作用于相应的靶组织、 靶细胞。它的特异性与存在的特异性受体有关) 3、高效能生物放大作用(血中浓度很低,但生 物效应十分显著) 4、激素间相互作用(多种激素参与一个生理过 程调节时,表现为:协同作用----总效应大于或等 于各激素单一效应总和;拮抗作用----激素之间作 用相反;允许作用----某些激素本身并不能对某器 官、组织或细胞直接发生作用,但它的存在却是 另一种激素能够产生效应的必要条件) 二、下丘脑的内分泌功能 促甲状腺素释放激素(TRH)的作用 促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的作用 促性腺激素释放激素(GnRH)的作用 生长抑素(GHRIH)与生长素释放激素(GHRH)的作用 催乳素释放抑制因子(PIF)与催乳素释放因子(PRF)的作用 促黑素细胞激素释放因子(MRF)与促黑素细胞激素释放抑制因子(MIF) 三、垂体(腺垂体与神经垂体) (一)腺垂体的内分泌功能 (七种激素) 生长素(growth hormone, GH)的作用 1、促进生长---尤其对骨骼、肌肉及内脏器官 的生长作用明显,其作用是通过肝、肌肉、肾、 心、肺等组织产生一种具有促生长作用的肽类物 质,称为生长素介质(somatomedin),亦称胰岛 素样生长因子。病理时产生侏儒症、巨人症和肢 端肥大症。 2、调节代谢---促进蛋白质的合成、促进脂肪 的分解、过量时使血糖升高。 生长素的调节:受GHRH和GHRIH双重控制; 睡眠中慢波睡眠GH分泌达高峰;血糖降低、血中 氨基酸和脂肪酸增高均可引起分泌增加。运动、 应激反应、甲状腺激素、雌激素与睾酮可促进GH 分泌。 催乳素(prolactin, PRL)的作用: 1、在女性青春期和妊娠期,PRL与其它激素(如雌 激素、孕激素等)一起,促进乳腺组织发育,并 使其具备泌乳能力;分娩后促使乳汁的分泌并维 持泌乳。其泌乳的原因是分娩后血中雌激素与孕 激素浓度明显下降,失去了与PRL竞争受体能力。 2、在卵泡发育成熟过程中,PRL含量逐渐增加,在发生排卵、黄体生成、雌激素与孕激素等分泌活动中发挥重要作用;实验表明,小剂量PRL对雌激素与孕激素的合成起允许作用,大剂量时则有抑制作用。对男性在睾酮存在时则促进前列腺及精囊腺的生长,还可增强LH对间质细胞合成睾酮作用。 3、是应激反应中腺垂体分泌三大激素之一。 催乳素的调节:受下丘脑PRF(5-HT神经元兴奋)与PIF(多巴胺神经元兴奋)的双重调节,婴儿吸吮乳头引起射乳反射,PRL分泌明显增多。 促激素(TSH、ACTH的作用---刺激靶腺组织增生和靶腺激素的合成和释放) (二)神经垂体的内分泌功能 升压素(ADH)的作用(略) 催产素的作用: 1、对乳腺排乳的作用(促进乳腺腺泡周围的肌上皮细胞收缩,引起排乳) 2、对子宫的作用(对非孕子宫作用弱;对妊娠子宫作用较强,雌激素可加强之,孕激素则相反) 四、甲状腺激素的生物学作用及调节 (一)甲状腺激素的生物学作用 1、对能量代谢的影响 (1)产热效应(可提高体内绝大多数组织的耗氧量,增加产热量,T3的作用较作用强3~5倍。这一效应存在组织差异。其机制与Na+-K+-ATP酶活性增加有关。甲亢患者的症状) (2)对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响(生理浓度对蛋白质和各种酶促进合成,而甲亢时加速蛋白质分解,血钙升高及骨质疏松。有升高血糖的趋势和加强外周组织对糖的利用而致血糖降低作用。甲亢时血糖升高, 可出现糖尿。对胆固醇的分解超过对胆固醇的合成。甲亢时胆固醇低于正常) 3、对发育与生长的影响: 具有促进组织分化、生长 与发育成熟的作用, 特别是对骨与脑的发育尤为重要,如果该激素作 用减弱或缺乏,会导致脑发育障碍(神经细胞、 轴突、树突、髓鞘、胶质细胞等数量减少,并且 神经组织中的蛋白质、磷脂多种酶及递质均会减 少)婴儿出生后,促进骨化中心发育、软骨骨化 以及长骨和牙齿的生长。临床上“呆小症”。 4、对神经系统的影响: 甲亢时中枢神经系统兴奋性提高 5、其它作用:心率加快,心缩力加强等。 (二)甲状腺激
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