第三章 生产环境与健康.ppt

呼吸道 皮肤（少量） 骨髓、脑及N组织 血液 原形（50% 呼出 5. 临床表现 （2）慢性中毒 1）神经系统： ① 中毒性类神经综合症  ② 植物神经功能紊乱 2）造血系统： 白细胞异常（总数及中性细胞有 中毒性颗粒、空泡和破碎细胞） 3）其它 皮炎 自然流产及畸形儿↑ 乳汁分泌↓ 过敏性湿疹  7.治疗 （1）急性中毒： 1）迅速将病人移至空气新鲜的场所，脱去被污染的衣服，清洗皮肤 2）葡萄糖醛酸或VitC的使用，忌用肾上腺素 （2）慢性中毒：同内科、重点是升白细胞，如皮质激素，丙酸睾丸酮等恢复造血功能的药物 四、刺激性气体 （二）毒作用:与水溶性、空气中的浓度及接触时间有关 2.接触的浓度和时间 1）浓度低、时间短——局部刺激为主 2）浓度高、局部损害和全身反应：如喉痉 挛、支气管痉挛。反射性中枢抑制→昏 迷、休克 （三）临床表现 1.急性中毒 （1）眼结膜及上呼吸道炎症（NH3 、SO2、Cl2、HCl） （2）喉头水肿或痉挛 （3）化学性气管炎、支气管炎及肺炎 （4）皮肤损伤 （5）中毒性肺水肿 中毒性肺水肿的临床表现 刺激反应 潜伏期 肺水肿期 恢复期 2. 慢性中毒 依据GBZ73-2002诊断标准 刺激反应：一过性的眼和上呼吸道炎症 轻度中毒：眼和上呼吸道的刺激症状 中度中毒：具有下列情况之一者： 1. 呛咳、咳痰、气急、胸闷 2.符合急性间质性肺水肿的表现 3.符合局限性肺泡性肺水肿的表现 重度中毒： 1.符合弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿 2.符合急性呼吸窘迫综合征 3.窒息 4.并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等 5.猝死 （五）治疗 1.立即脱离现场 2.去除污染的衣服，清洗被污染的皮肤 六有机磷农药中毒 一、有机磷农药 七、矽 肺（silicosis） （二）矽肺的发病机理 矽肺的发病机理非常复杂，综合各家学说，矽肺的发病机理主要分为三个阶段 （三）病理改变: 1. 基本病理改变：肺组织弥漫性纤维化和矽结节 形成 2. 结节形成的基础：尘细胞在肺间质的堆积 3. 显微镜下观察：圆形或卵圆形、类似洋葱头样 排例，结节外周和纤维束之间 可见粉尘颗粒,尘细胞 （四）临床表现： 1.症状和体征： 主要症状：咳嗽、咯痰、胸闷、气短、心悸、胸痛、并随着病情的进展，上述症状加重。 体征：早期矽肺患者无特殊体征，随着病情的进展，可逐步出现干性罗音、哮鸣音，如合并感染还可出现湿性罗音。肺气肿 — 桶状胸，呼吸音↓，如并发肺心病，则出现相应的体征。 2.X线胸片表现 （1）肺门阴影 （2）肺纹理改变 （3）结节阴影： 小阴影 大阴影 （4）胸膜改变 （5）肺气肿 （五）并发症和继发症 1.肺结核：矽肺合并核有以下特点： （1）发展迅速：大量的巨噬C死亡，全身免疫 机能↓