PI3K%2fAKT信号通路在肿瘤新的血管生成和肿瘤形成中的作用机制的研究.pdfVIP

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2017-09-05 发布于安徽
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PI3K%2fAKT信号通路在肿瘤新的血管生成和肿瘤形成中的作用机制的研究.pdf

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P13K／AKT信号通路在肿瘤新的血篱生成和肿瘤形成中的作用机制研究摘要磷脂酰肌醇-3m激酶(Phosphatidylinosifide3-kinase，P13K)／AKT是一条麓要的信号通路，参与多种生理、病理j建程，包括细胞猫附、生长、生存、分化、细胞恶性转化、细胞骨架改变和蛋白合成等。Apigenin是食物中富含的类黄酮物质，邋期对前鞠腺癌和卵巢瘸绷胞韵骈究发现它有抗肿瘤作用，但箕分子机制尚有待 indueible 导因予(Hypoxia endothelial 皮生长因子(Vascular factor,VEGF)的转录活性。体内实验表 growth d和VEGF的表遮，同对驻著乎审麓apigenin链瑗燕捧割A549瓣癣生长及HIF-I 0和VEGF的表达抑制新的制新的血错生成，提示apigenin可能通过抑制HIF-1 矗管生成，送两籀潮瓣瘤生长。 factor，EGF)和EGF受体(EGF growth 上皮艇长因予(Epithelial receptor， EGFR) 家族在毽摇入舞鬃癌豹多耱簌发往瓣瘩中过寝这。活缝裁鑫由基 (Reactiveoxygen speciesROS)可被EGF诱导产生，能介姆多种细胞内效废，但 EGF诱导熬袈静巍管生残窝耱瘗形残及ROS及蔟耪关逶籍熬{繁翔橇澍潞寒赁则抑制EGF这一作用。P70S6K1或HIF．1 a过表达能恢复过氧化氢酶或rapamycin OVCAR-3细胞诱导的新的衄管生成中起蘸要作用。本研究证实了EGF诱导卵巢化，p70S6KI是觑管生成所必不可少的，为将来抗肿瘤治疗提供了可能的作用靶点。关键词：P13K、AKT、肿瘸、VEGF、apigenin、EGF、ROS MechanismsofP13K／AKT onthe Pathway Study Signaling in andTumorFormation Angiogenesis Abstract isan 3-kinase(P13K)LAKTimportantsignalingpathway Phosphatidylinositide wide ofcellular cell whichisinvolvedina adhesion，cell variety processes，including survival，celldifferentiation，malignant growth，cell anatural flavonoid，tthasbeen is dietary changes，andproteinsynthesis。Apigenin tohave On