儿茶素对内皮细胞生长影响及与铜离子络合作用.pdfVIP

中文摘要 肿瘤是当今世界直接危及人类生命的一种最常见、最严重的疾病。1971年， Folkman首先提出肿瘤的生长和转移有赖于肿瘤的血管生成，来自肿瘤的化学信 号可以激活处于休眠状态的血管内皮细胞，其中VEGF是目前发现的最重要的 促血管生成细胞因子中的一种。众多的研究发现，茶儿茶素抑制肿瘤血管的生成， 其抗肿瘤血管生成的机制主要是抑制血管内皮细胞生长、抑制细胞黏附分子表达 和抑制基底膜降解。缺氧刺激可以导致内源性VEGF在内皮细胞中的表达增强， 内皮细胞膜通透性增加，这实质是细胞对缺氧的急性应答反应，但细胞自身所分 泌产生的VEGF却不足以对抗缺氧所引起的内皮细胞过度凋亡。缺氧能够加速 内皮细胞的凋亡，引起内皮细胞功能异常，并参与一系列的临床病理过程。 本文利用体外细胞培养技术探讨了四种儿茶素对ECV304细胞增殖和迁移 度为50～t50umol／L时，细胞存活率达到极显著差异，半数抑制浓度IC50为75-- 150u 50 mol／L：EGCG对该细胞迁移作用影响明显，且呈剂量依赖性，Ic50为1 umol／L，EGCG可能通过抑制内皮细胞的迁移抑