麻疹-重点传染病防治知识骨干师资培训班课件.ppt

麻疹 控制麻疹是EPI的下一个目标 WHO关于全球疾病负担（GBD）的数据显示，2000年全球约有170万儿童死于疫苗可预防疾病，其中77.7万（46%）死于麻疹，占5岁以下儿童死亡原因的第5位。 2002年WHO估计，全球发病 3 000万～4 000万例，死亡87.5万例；占疫苗可预防疾病的44% 西太区每年麻疹死亡病例17 000例 疫苗前时代的中国麻疹 在疫苗使用前1956～1965年，报告年均发病率772.4/10万，死亡率11.3/10万，平均年报告发病511万例，每年约有7.5万多名儿童死亡。 1959年发生全国范围内的麻疹大流行，发病率高达1 432.4/10万，病例数占当年全国报告传染病总数的47.96%；因患麻疹而死亡的人数占全国报告传染病死亡总数的71.07%，每100例麻疹患者中就有3人死亡。  麻 疹 麻疹(measles，rubeola)是麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。 临床症状：发热、咳嗽、流涕、眼结腥充血； 主要特征：口腔粘膜有麻疹粘膜斑(Koplik’s spots)、皮肤出现斑丘疹 流行病学：1965年普遍应用麻疹减毒活疫苗后，已控制该病的大流行。 一、病原学-----麻疹病毒 (属副粘液病毒) （一）形态：病毒外有脂蛋白包膜，包膜外有许多短的丝状物，形成粗糙球形颗粒，直径90—15nm。病毒内含有血凝素，中心为RNA。 （二）培养：人羊膜或鸡胚细胞作病毒培养。 病毒能在组织培养中生长繁殖，可引起受感染的细胞融合，形成多核巨细胞病变，且在胞浆与核内形成嗜酸性包涵体。 一、病原学-----麻疹病毒 (属副粘液病毒) （三）抵抗力：该病毒在外界生活力不强。 ①对阳光及一般消毒剂很敏感。紫外线能很快灭活，在流通空气中或日光下半小时即失去活力。 ②能耐寒及耐干燥，在一15一一70℃可保存数月至数年。 （四）人体免疫性：感染麻疹后可产生3种抗体， ①补体结合抗体主要为IgM，出现早，持续时间短，提示新近感染； ②血凝抑制抗体、中和抗体主要为IgG，持续时间长，提示人体对麻疹的免疫力。 图一:麻疹病毒的电子显微镜照片; 图二:正常的猴肾细胞;图三:猴肾脏细胞中的麻疹病毒 二、流行病学 (一) 传染源： ①病人是唯一的传染源， ②自发病前2日至出疹后5日内有传染性。 （主要是由于眼结膜分泌物、鼻、口咽、气管的分泌物中都含有病毒）。 ③恢复期不带病毒。 (二) 传播送径 ①直接传播（主要）：通过飞沫， ②间接传播（甚见）：通过衣物、玩具等。 (三) 人群易感性 ①人群普遍易感。易感者接触病人后90％以上发病。 ②病后有持久免疫力。 二、流行病学 (一) 流行特征 ①发病季节以冬春为多，但全年均可有病例发生。 ②发病年龄6个月至5岁小儿发病率最高。由于麻疹疫苗的普遍接种，麻疹流行强度减弱，发病年龄有逐渐增大的趋势。 ③免疫屏障：一般如有70％的人群得到免疫即可控制当年的麻疹流行。 ④近年来局部地区有麻疹暴发事件。 三、发病机制与病理解剖 （一）致病过程：麻疹病毒侵入上呼吸道和眼结膜上皮细胞内复制繁殖，通过局部淋巴组织进入血流(初次病毒血症)，病毒被单核—巨噬细胞系统吞噬，在该处广泛繁殖，大量病毒再侵入血流，造成第2次病毒血症，出现高热和出疹（病毒血症持续至出疹后第2日）。 （二）发病机制：是一种全身性迟发型超敏性细胞免疫反应，当人体感染病毒后，T淋巴细胞大量分化繁殖，形成致敏淋巴细胞，能与麻疹病毒抗原发生免疫反应，释放淋巴因子，病变处形成组织坏死和炎性反应。 三、发病机制与病理解剖  （三）皮疹原因：病毒或免疫复合物在皮肤真皮表浅血管，使真皮充血水肿，血管内皮细胞肿胀、增生与单核细胞浸润，而由于单核细胞、崩解的红细胞、血浆渗出血管外，造成皮疹。 （常遗留色素沉着，表皮细胞坏死和退行性变化形成脱屑）。 （四）口腔粘膜斑的形成原因（与皮疹相似）：因病毒繁殖致粘膜及粘膜下明显水肿，形成多核巨细胞病变，粘膜上皮层坏死变为混浊，则呈现小白点。 三、发病机制与病理解剖  （五）病理变化特征：病毒侵袭任何组织时均出现单核细胞浸润，由于致敏的淋巴细胞作用，受病毒感染的细胞增大并融合，形成多核巨细胞（其大小不一，内含数十至百余个核，核内外均有病毒集落称嗜酸性包涵体）。 其它特征： ① 呼吸道病变最显著，可致支气管炎、肺炎。 ②并发脑炎者：脑组织出现充血水肿，点状出血，有脱髓鞘改变。 ③ 较易发生继发细菌感染。 ④麻疹病毒能干扰被结核菌素致敏的淋巴细胞敏感性，在出疹前2天至出疹后2—3周结核菌素试验